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从1999年到2006年:发现不会发炎的小鼠
【字体: 大 中 小 】 时间:2006年09月12日 来源:生物通
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来自波士顿大学的研究人员发现了一种不会发炎的小鼠,在作为新研究模式动物上具有很大的价值。这一研究发表在最新的美国国家卫生研究院院刊PNAS。
生物通综合:来自波士顿大学的研究人员发现了一种不会发炎的小鼠,在作为新研究模式动物上具有很大的价值。这一研究发表在最新的美国国家卫生研究院院刊PNAS。
这种小鼠缺乏了转录因子LITAF(Lipopolysaccharde-Induced TNF-Alpha Factor,脂多醣類引发肿瘤坏死因子a因子)的基因,而且研究人员也观察到:此老鼠中一些细胞素(cytokines)生产量较正常鼠为低,显示缺乏LITAF的老鼠能有效抵抗细菌毒素脂多醣類(Lipopolysaccharde ,LPS)所引起的发炎反应。
先前研究发现,LITAF通过与转录因子NF-kB截然不同的讯息传导路径来控制发炎反应。“利用缺乏LITAF的老鼠,能够详细探讨LITAF在发炎反应中扮演的角色,”1999年发现LITAF的 Salomon Amar教授表示:“并能提供给抗LITAF药物测试一个良好的动物模式。”
通过已知的NF-kB 途径如Remicade,Embrel, and Humira 调控的α-肿瘤坏死因子药物占据了很大的市场。LITAF转录因子为炎症紊乱及其他的免疫状况的治疗提供了新的方法。研究者出售这种体内模型,以便发现治疗关节炎和节段性回肠炎等炎症紊乱疾病的药物。
由于肿瘤坏死因子阻断剂Remicade、Embrel与Humira等药物是很大的商机,此老鼠提供能够活体研究的动物模式,或测试类风湿关节炎与克隆氏症(Crohn's disease)等免疫疾病药物的良好试验平台。
(生物通:万纹)
原文:
Published online before print September 5, 2006
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 10.1073/pnas.0605988103
LPS-induced TNF- factor (LITAF)-deficient mice express reduced LPS-induced cytokine: Evidence for LITAF-dependent LPS signaling pathways
[Abstract]