发现一种抑制调节性Tcell增殖的蛋白

生物通报道：06年第116期JCI一篇文章谈到，最近宾夕法尼亚大学医学院研究人员Patrick T. Walsh等通过靶敲除PTEN磷酸酶（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，第十号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因PTEN），可以调节体内外周血中Tregs的动态平衡，并且实现在离体环境下由IL-2单独诱导Tregs扩增。

　　

生物通报道：CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Tregs）是抑制性T细胞的一种亚群,能抑制效应细胞CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞的活化与增殖.CD4⁺CD25⁺ Tregs在免疫调节中发挥重要作用,并能诱导移植免疫耐受.

活化潜在CD4⁺CD25⁺ Tregs作为细胞免疫疗法 ，有助于细胞免疫疗法。但是遇到的最大的障碍之一是其再生障碍（hypoproliferative phenotype，生物通编者译）。

早期实验已经证实，由IL-2（白介-2）诱发的Tregs再生反应与下游PI3K信号途径缺陷有关。

06年第116期JCI一篇文章谈到，最近宾夕法尼亚大学医学院研究人员Patrick T. Walsh等通过靶敲除PTEN磷酸酶（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，第十号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因PTEN），可以调节体内外周血中Tregs的动态平衡，并且实现在离体环境下由IL-2单独诱导Tregs扩增。

PTEN缺陷不会逆转胸腺发育和Tregs功能，Tregs在体外依然可以抑制T细胞免疫应答，在体内预防肠炎。相反，如果PTEN缺陷的Tregs 或者活化的CD4⁺T细胞重新表达PTEN， 依赖IL-2的增殖作用受到抑制。

这些结果肯定了PTEN是IL-2受体信号途径的负调节者.说明,RTEN在体外条件下调节Tregs,使其对IL-2无反应,在体内可以维持Tregs的动态平衡。研究人员推测：抑制Tregs的活性有可能促进细胞免疫疗法中所需的Tregs的扩增。（生物通记者 小粥）