维甲酸抑制胃癌细胞生长的机制被揭示

　　胃癌是我国常见的消化道肿瘤，科学家一直在研发有效药物以对胃癌进行治疗。已经有研究表明，维甲酸可诱导白血病细胞分化,  近年研究发现其对实体瘤细胞凋亡也有重要作用，是肿瘤治疗的一个新靶点。

　　一篇发表在2008年10月18日权威期刊《世界华人消化杂志》的研究论文，通过在体外研究发现，维甲酸抑制胃癌细胞生长的可能机制主要是诱导细胞凋亡和影响细胞周期，同时诱导细胞凋亡的机制可能是通过上调Fas、FasL、Caspase-3的表达实现。这项研究由武警总医院的李锦毅及其同事积极探索了两年。

　　研究者采用不同浓度水平的维甲酸作用于体外培养的胃癌细胞，并采取了不同时段的荧光显微镜观察，他们发现较低浓度水平的维甲酸对细胞无明显的抑制作用，而中等浓度水平（10-20  μl）可明显抑制胃癌细胞的生长，且随着作用浓度和作用时间的增加，其抑制作用增强。研究表明，维甲酸可在体外诱导胃癌细胞凋亡。

　　随后，他们又利用分子生物学实验技术观察了维甲酸处理后的胃癌细胞的变化。发现维甲酸在诱导细胞凋亡过程中，上调了一种名为Fas、FasL和Caspase-3的活性。由于Fas、FasL及Caspase-3活性的增高促进了细胞的凋亡，进而抑制了肿瘤细胞的生长。

　　研究者李锦毅博士后指出，“对于Fas、FasL及Caspase-3活性较低的肿瘤来说，提高三者的活性可能成为治疗该类肿瘤的有效靶标，由此也表明，维甲酸有可能成为这类肿瘤的有效预防或治疗药物”。她补充说，本研究报道的维甲酸对胃癌细胞的抑制作用，可能为胃癌的临床治疗和预防提供科学参考，但还需大量的相关研究来证实。