北大教授最新文章解析血管研究新进展

　　

生物通报道：来自北京大学心血管研究所，分子心血管学教育部重点实验室（Key Laboratory for Molecular Cardiovascular Sciences），加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现细胞信号接头分子c-Cbl酪氨酸磷酸化是血管再狭窄的重要原因。这一研究成果进一步深入阐明了血管再狭窄的分子病理生理学机制，并为血管再狭窄的防治提出了新的思路和干预靶点。 这一研究成果公布在国际心血管领域顶级杂志美国心脏学会期刊《Circulation》（影响因子在心血管期刊中居首位）上。

文章的通讯作者分别是著名的华裔科学家钱煦教授，以及北京大学医学部心血管研究所副所长汪南平教授，后者目前为科技部糖尿病“973”计划子课题负责人，教育部“创新团队”主要骨干。

在这项研究中，研究人员抓住损伤后血管内膜新生导致管腔再狭窄这一临床重要问题，从血管平滑肌增殖迁移的分子信号通路入手，对细胞信号接头分子c-Cbl的血管生物学作用进行了深入研究。他们首先观察到血管损伤引起动脉血管组织c-Cbl发生快速持久的酪氨酸磷酸化，并伴有Akt/mTOR等一系列细胞增殖、迁移相关通路的激活。

基于这些发现，研究人员构建了c-Cbl酪氨酸磷酸化位点突变的重组腺病毒，通过体内、体外实验模型证明抑制血管组织c-Cbl酪氨酸磷酸化具有阻止血管内膜增生、防止血管再狭窄的作用。

钱煦教授现任加大圣地亚哥分校“生物医学工程研究院”院长，擅长研究血流和血压对脉管的影响，他的成果有效地提升了诊断和治疗“动脉粥样硬化”和其它疾病的效果。1994年，钱煦创立了加大圣地亚哥“生物医学工程研究院”，曾被“美国新闻与新界报道”选为美国生物工程研究院第二名。

（生物通：万纹）
 

原文摘要：

Circulation. 2008;118:764-772
Suppression of c-Cbl Tyrosine Phosphorylation Inhibits Neointimal Formation in Balloon-Injured Rat Arteries

Background— c-Cbl, a ubiquitously expressed protooncogene, is tyrosine phosphorylated in response to a variety of stimuli, including growth factors such as platelet-derived growth factor (PDGF), and consequently activates signaling proteins such as phosphatidylinositol-3 kinase (PI3K) and Akt. In the present study, we examined the role of c-Cbl tyrosine phosphorylation in vascular injury.


Zhihui Tang, MD; Ying Wang, MD; Yanbo Fan, MD; Yi Zhu, MD; Shu Chien, MD, PhD; Nanping Wang, MD, PhD
From the Institute of Cardiovascular Science and Key Laboratory for Molecular Cardiovascular Sciences, Ministry of Education, Peking University, Beijing, China (Z.T., Y.W., Y.F., Y.Z., N.W.), and Departments of Bioengineering and Medicine, University of California San Diego, La Jolla (S.C.).

Correspondence to Nanping Wang, MD, PhD, Institute of Cardiovascular Science, Peking University Health Science Center, Beijing 100083, China (e-mail [e-mail]); or Shu Chien, MD, PhD, Department of Bioengineering, University of California San Diego, 9500 Gilman Dr, La Jolla, CA 92093–0412 (e-mail [e-mail]).