浙大发现白血病治疗新靶位hBex 具促细胞凋亡作用

　　

生物通报道，浙江大学医学院附属第二医院教育部癌症预防与治疗重点实验室，癌症研究所的朱永良博士在Carcinogenesis（11月21日，影响因子5.406）发表文章解析抑制细胞凋亡的一种新型的机制，下调hBex1可抑制细胞凋亡，促进Bcr/Abl+白血病细胞对化学药物的耐药性。

 

Bcr/Abl+型慢性髓细胞性白血病细胞主要通过两种途径产生对化学药物的耐药作用，这两种途径分别是，抑制细胞凋亡作用；或是表达过量的多向性抗药蛋白（multiple resistance Proteins，Mdr）,Mdr-1在化学药物的作用下具有产生抗细胞凋亡的作用。在耐药性产生后癌细胞通过何种机制产生诱导抗凋亡作用一直不明确。

 

在本研究中，研究小组鉴定出一种hBex1靶位，它是K562细胞p75NTR下游的靶位。沉默掉hBex抑制诱导细胞凋亡，过度表达hBex具有促进细胞敏感进入细胞凋亡程序的能力。通过深入研究发现，hBex与protocdherin10有关联（PCDH10）。沉默掉PCDH10可使得细胞凋亡的能力变弱。这些结果表明，除了Mdr与Bcl-2家族外，还有一种hBex具有抑制细胞凋亡的功效。

 

总的来说，hBex是白血病细胞产生对化学药物耐药的主要调节机制，它可促进细胞对药物的耐药性，抑制细胞凋亡发生。所以说，hBex是治疗白血病的一个有效靶位。

 

朱永良(1969-),男,肿瘤学博士,主要从事胃肠病学基础研究. [e-mail]

 

生物通  张欢