Science：抗抑郁机理的新发现

　　

生物通报道：在4月18日的《Science》杂志上，来自意大利Scuola Normale Superiore和芬兰赫尔辛基大学神经学中心的研究人员公布了有关抗抑郁药物作用机制的新信息。另外，该研究还揭示出抗抑郁剂还可能用于治疗弱视。但是为了产生一种功能效果，抗抑郁药物还似乎需要环境刺激，例如康复治疗。

 

研究人员介绍说，这项研究最初的目标是了解药物Frozac(氟西汀)和其它选择性复合胺再吸收抑制剂的抗抑郁作用为何如此缓慢——大约在开始治疗后的数周才能表现出来。

 

研究组首先对生长因子——大脑神经营养因子（BDNF）进行了分析，这种物质影响神经系统的弹性，也就是脑细胞根据刺激物改变结构或功能的能力。抗抑郁剂似乎能够通过BDNF起作用，因此至少在大脑特定区域改善了神经系统的弹性。但是目前还不清楚抗抑郁剂诱导的BDNF的增加如何缓解抑郁症状。

 

人们对发育的视皮层的神经元弹性已经有了较深入的了解。视觉皮层的经典模型被用于检测fluoxetine(氟西汀)对神经元弹性的影响，尽管之前并没有证据显示抗抑郁药物能够对视觉系统有影响。在儿童发育早期，如果一只眼睛比另外一只眼睛弱视，那么较强调眼睛的神经元连接会接管视觉皮层，而较弱的眼睛的链接则被消除。

 

在儿童早期阶段，神经元链接处于高度弹性状态，并且较弱的眼睛的视觉能够通过遮盖较好的眼睛来强化，从而加强较弱眼睛到视觉皮层的连接。但是在青少年时期，这种弹性降低并且通过覆盖较好的眼睛已经无法加强较弱眼睛的连接。

 

这些实验表明，用抗抑郁药物氟西汀进行治疗，能够重新开启成年大鼠的视觉皮层的弹性关键期，即能够通过覆盖较好的眼睛来加强较弱眼睛的视觉皮层连接。这种由氟西汀诱导的弹性的增强与BDNF的增加和视觉皮层抑制的降低有关。

 

需要指出的是，氟西汀只有在较好的眼睛被遮盖的情况下才能改善较弱眼睛的视力。这意味着，尽管抗抑郁药物可能重排视觉皮层连接，但是环境刺激也是引导这种重排所必须的。

 

有可能与情绪调节有关的皮层区域中的缺陷性神经元连接可能使人更容易患上抑郁症。抗抑郁药物导致的弹性的改善可能使皮层连接和功能发生重组。但是，研究人员也强调说，抗抑郁药物不能只靠其本身来修复这个网络，功能修复还需要环境指导，如社会影响、康复或治疗。（生物通雪花）