中国PNAS文章被《自然中国》列为“研究亮点”

　　

生物通综合：来自中国科学院生物物理研究所的消息，中国科学院生物物理研究所感染免疫中心关于T细胞调节天然免疫炎症反应的研究成果被《自然中国》（Nature China）第二次列为“研究亮点”。这篇题为“Too eager to defend”的评论文章对感染免疫中心唐宏研究员和傅阳心教授在国际著名期刊美国《国家科学院院刊》（PNAS）发表的关于新生小鼠病毒性肝炎重要研究成果的论文进行了评述。

唐宏研究员和傅阳心教授指导的课题组近期通过对新生小鼠病毒性肝炎的研究， 在PNAS发表题目为“Hyper innate responses in neonates lead to increased morbidity and mortality afterinfection” 的论文。该项研究是在他们率先提出的“天然免疫反应需要T细胞参与”的理论指导下开展的，该理论第一次阐述了天然免疫系统发生与进化的新观点，受到国际广泛关注。（原文见Nature Medicine, 2007;评述见Nature Medicine, 2007; Nature Reviews Immunology, 2007; Nature China, 2008; Nature Cancer Cell, 2008）。

通常认为新生儿的天然免疫系统和获得性免疫系统尚未发育成熟，由此导致新生儿不能有效控制和清除病原微生物的感染，从而呈现临床上常见的新生儿，尤其是早产儿感染的高致病率和高死亡率。博士研究生赵洁和杨选明发现，相对于成年鼠，注射革兰氏阴性菌脂多糖（LPS）、模拟病毒核酸的合成RNA（polyIC）以及肝炎病毒感染激活天然免疫系统后，新生鼠产生更强烈的炎症反应，而这种过激的炎症反应正是导致新生鼠死亡的直接原因。他们进一步的研究还发现，虽然新生鼠的T细胞具有和成年鼠一样的抑制炎症反应能力，但由于缺乏足够数量的T细胞，新生鼠在控制炎症反应的能力方面比成年鼠明显降低。新生鼠在补充了T细胞或者基因敲除炎性因子的受体（TNFR）后，可以显著降低感染后的炎性反应和死亡率。

这一新发现进一步证实了唐宏研究组早先提出的“T细胞通过参与天然免疫应答并且抑制肝炎病毒急性感染导致的炎性反应”的理论，并提出了T细胞数目而非T细胞功能决定了天然免疫炎症反应程度的新思路，T细胞数目的不足可能是导致新生儿/新生鼠感染后呈现高死亡率直接原因。

《自然中国》（Nature China）在评论中对这项研究成果给予高度评价，并表示这项成果可能在新生儿尤其是早产儿急性感染的诊断与治疗领域中有重要的理论和应用价值。

该项研究得到基金委和科技部经费资助。

注：

唐宏研究员

简历
1988年 南京大学生物化学系 学士
1996年 美国Rutgers大学及Robert Wood Johnson医学院分子遗传与微生物学 博士
1996年 美国麻省理工学院 博士后
2000年 美国Dupont Pharmaceutical Company 高级研究员。
2001年 中国科学院微生物研究所 研究员，博导。
2005年 中科院生物物理所 感染与免疫中心 研究员，博导。
电子邮件：tanghong(AT)moon.ibp.ac.cn （请将(AT)替换为@，防止垃圾邮件）

研究方向
主要研究高等动物淋巴细胞发育以及炎症反应中的信号转导机制，淋巴细胞基因表达的表观遗传调控机理，病毒感染的天然免疫机制。

傅阳心

客座研究员 中国科学院“海外****”获得者

傅阳心 男，1958年5月出生，博士。

于1990年获得University of Miami博士学位，并于1991至1993年在National Jewish Center for Immunology and Respiratory Medicine, Denver从事博士后研究。1994年至1998年在Washington University School of Medicine担任住院医生。从1998年至今在University of Chicago任职，现为病理学系助理教授，主治医生。曾获Howard Hughes Medical Institute Fellowship for Physician Scientist及 NIH Clinical Investigator Award等奖。近五年来在Nature Medicine,Immunity,JEM,PNAS等刊物上已发表数十篇论文。

主要研究方向为:
1）淋巴毒素在淋巴组织发育和功能中的作用；
2) 淋巴组织内外共刺激在免疫反应中的作用；
3）淋巴毒素在自身免疫性肝炎和病毒感染后肝再生中的作用。

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