北大当代才俊连发PNAS，Cell子刊文章

　　

生物通报道：早年毕业于兰州大学的舒红兵博士被称为北大当代才俊之一，进入2009年，其研究小组连续发表了多篇文章，在抗病毒天然免疫研究方面获得了重要的进展。

PNAS：抗病毒天然免疫负反馈调控新机制

4月28日，美国《国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 简称PNAS)发表了武汉大学生命科学学院舒红兵研究组关于细胞抗病毒天然免疫负反馈调控机制的最新研究成果，论文题目是“ISG56 is a negative-feedback regulator of virus-triggered signaling and cellular antiviral response”。该文的第一作者是舒红兵教授的研究生李颖，论文中蛋白质谱鉴定工作是其与中国科学院生物物理所杨福全研究组合作完成的。

天然免疫是细胞和机体天然存在的非特异性或广谱的抗病原微生物的功能，是机体抵抗病原微生物的第一道防线。抗病毒天然免疫最重要的方式之一是通过I型干扰素（α/β干扰素）来介导的。在过去几年中，舒红兵研究组发现了病毒感染诱导I型干扰素表达的信号转导中两个关键的接头蛋白VISA和MITA，论文分别在Molecular Cell和Immunity发表后，引起广泛关注，其中发表在Molecular Cell的论文在发表后三年多时间里已被SCI他引270多次。舒红兵研究组在近年中还发现了多种抗病毒天然免疫信号转导的负调控机制，相关结果发表在Immunity, PNAS, EMBO J.等杂志。

在这项最新研究中，舒红兵研究组发现病毒感染诱导的一个主要细胞蛋白ISG56通过打断MITA相关信号转导复合物的形成，抑制病毒诱导的I型干扰素表达，从而揭示了一种新的抗病毒天然免疫信号转导负反馈调控机制。该项研究扩展了对ISG56功能机理的传统认识，为了解抗病毒天然免疫的精细调控机制提供了新信息。

Immunity：抗病毒天然免疫的精细调控机制

2005年，舒红兵研究组及其它三个实验室各自独立地发现了一个在病毒感染诱导I型干扰素表达的信号传导中不可缺少的蛋白并被分别命名为VISA, MAVS, IPS-1和Cardif。该项成果被认为是细胞抗病毒天然免疫领域中一项路标式的发现及2005年细胞信号传导领域最重要的发现之一。舒红兵研究组的相关论文在Molecular Cell发表后，在3年多的时间里已被SCI他引250多次。2008年9月，舒红兵研究组用表达克隆的方法发现了一个与VISA相互作用、共同定位于线粒体外膜并在病毒感染诱导I型干扰素的信号传导过程中具有关键作用的新接头蛋白MITA，相关论文发表在Immunity，被论文评估机构“Faculty of 1000 Biology”推荐为“必读”论文。

在这项最新研究中，舒红兵研究组发现定位于线粒体的E3泛素连接酶RNF5通过泛素化修饰MITA并引起其降解而负调控病毒感染诱导的I型干扰素表达。机体对病毒等的免疫反应如果不被适当的控制，就会引起免疫损伤和疾病。舒红兵研究组的这项最新研究成果为了解抗病毒天然免疫的精细调控机制提供了新线索。

附：

北大当代才俊之细胞分子生物学家****舒红兵
舒红兵博士的简历及主要成就

姓名：舒红兵
性别：男
出生年月：1967.1.20
专业：细胞分子生物学

简 历
1983-1987 兰州大学生物学系，学士
1987－1990 中国医学科学院基础研究所细胞生物学室，硕士 导师：章静波教授、薛社普院
士
1990－1992 美国密西根大学医学中心，访问学者 指导教授：Gary Nabel及Elizabeth Nabe
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1992－1995 美国Emory 大学，博士。导师：Harish Joshi.
1995－1997 美国旧金山Tularik, Inc. 博士后 导师：David V Goeddel, 美国科学院院士
1997－1998 美国宾州Magainin Pharmaceuticals Inc.
高级科学家（Senior Scientist）
1998-现在 美国国家犹太医学及研究中心 (National Jewish Medical and Research Cente
r) 科罗拉多大学医学院免疫系助理教授
1999－现在 北京大学生命科学学院细胞遗传系（****计 划）特聘教授、博士生导师

主要的学术成绩、创新点及其科学意义

目标：
建立一个世界一流的实验室，争取在生物医学领域作出创新性 的贡献；让实验室的成员因在本室工作或学习而感到骄傲。“诚实、勤奋、创新、团结”是我们的准则。

研究项目：
肿瘤坏死因子(TNF)基因家族成员在许多生理及病理过程中，如细胞生长、分化、凋亡、免疫调节及炎症诱导等具有关键作用。我们的目标是解剖TNF家族成员信号传导的分子机理，为筛选治疗 一些严重的人类疾病（特别是肿瘤及免疫性疾病）的小分子药物提 供分子靶子。本实验室的研究集中于TNF家族的三个成员：TNF, TRAIL及TALL1。（有关研究内容见发表论文）

科研资助：
舒红兵教授的研究项目得到美国国家犹太医学及研究中心、美 国癌症协会、美国国防部乳腺癌项目、科罗拉多癌症联盟、中国国 家重点基础研究规划(973)项目、中国自然科学基金委员会国家杰出青年基金及北京大学的资助。

原文摘要：

ISG56 is a negative-feedback regulator of virus-triggered signaling and cellular antiviral response

IFN-stimulated gene 56 (ISG56) is one of the first identified proteins induced by viruses and type I IFNs. In this study, we identified ISG56 as a virus-induced protein associated with MITA, an adapter protein involved in virus-triggered induction of type I IFNs. Overexpression of ISG56 inhibited Sendai virus-triggered activation of IRF3, NF-κB, and the IFN-β promoter, whereas knockdown of ISG56 had opposite effects. Consistently, overexpression of ISG56 reversed cytoplasmic poly(I:C)-induced inhibition of vesicular stomatitis virus (VSV) replication, whereas knockdown of ISG56 inhibited VSV replication. Competitive coimmunoprecipitation experiments indicated that ISG56 disrupted the interactions between MITA and VISA or TBK1, two components in the virus-triggered IFN signaling pathways. These results suggest that ISG56 is a mediator of negative-feedback regulation of virus-triggered induction of type I IFNs and cellular antiviral responses.