6篇SCI文章解析新凋亡关系

　　

来自科学时报的消息，哈尔滨医科大学第一临床学院病理科研究人员经过多年对不同时间缺血性脑血管病星形胶质细胞、神经元和血管反应时空变化规律的研究，成功构建了三者间相互作用的数学模型，为临床治疗脑血管疾病奠定了新的理论基础。

领导这一研究的是哈医大病理科教授戚基萍，其早年毕业于哈医大病理学专业，现任哈医大一院病理科主任。其领导的领导的科研小组在国家自然科学基金和黑龙江省自然科学基金“人脑梗死后经时细胞骨架的病理研究”项目的支持下，利用人脑血管病尸检标本，选取BcL-2（凋亡相关蛋白）、GFAP、CD31（血小板内皮细胞黏附分子）、抗第8因子相关抗原等四个指标，并采用常规HE染色、免疫组化染色和原位杂交等方法，深入观察了星形胶质细胞和微血管的变化及细胞凋亡的发生。目前科研人员已就这项研究发表SCI论文6篇。

人脑血管病涉及细胞骨架改变和细胞凋亡的发生，对此过程相关因素进行干预，有助于改善卒中的进程和预后。哈尔滨医科大学第一临床学院病理科研究人员经过多年对不同时间缺血性脑血管病星形胶质细胞、神经元和血管反应时空变化规律的研究，成功构建了三者间相互作用的数学模型，为临床治疗脑血管疾病奠定了新的理论基础。

脑血管病是神经系统常见病和危重症。在探讨其发生发展的病理生理机制中，有学者认为星形胶质细胞与神经元的存活及功能关系密切。这中间，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）为星形胶质细胞内细胞骨架的主要成分，充满整个细胞质空间，几乎参与细胞内一切重要的生命活动。

戚基萍等人研究结果显示：当缺血性脑血管病发生后，在梗死周边区23天前GFAP和BcL-2的表达呈正相关，23天后呈负相关；梗死周边区是临床需要积极抢救的区域，可应用干预因素上调BcL-2的表达来缩小梗死面积。缺血性脑血管病涉及星形胶质细胞和微血管的反应性增生，在缺血后期，GFAP、CD31广泛表达，两者在组织损伤修复重建过程中起重要作用。人脑局灶性缺血海马神经元发生一系列形态学变化，其演变规律与凋亡促进因子有密切相关性。

课题组在试验后期制备了动物不同时间段的大脑出血及缺血模型，利用免疫组织化学等方法，研究脑血管病后星形胶质细胞活性与脑血管之间的关系。结果证实，缺血性脑血管病15天内，其周围组织星形胶质细胞增生活跃；脑出血性损伤使星形胶质细胞出现细胞周期的改变；Ki67（增殖核抗原67）参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化。

附：
戚基萍简介 　　

1999年获哈医大病理学硕士学位
2004年获哈医大神经内科学博士学位
1994-1995年留学于日本主攻肿瘤研究（神经系统肿瘤）
现任哈医大一院病理科主任医师教授病理学科博士研究生导师，曾发表专业学术文章60余篇撰写翻译审校专业论著6篇

现任职务职称：哈医大一院病理科主任 主任医师教授
社会主要兼职：中华医学会病理专业委员会委员
中华医学会黑龙江省分会病理学专业委员会主任委员
技术专长：其主要研究方向是脑肿瘤，淋巴瘤，软组织，消化，呼吸，女性生殖系统，泌尿系统疾病的病理诊断及疑难病例会诊和鉴别诊断