上海，北京生科所成果登Nature研究亮点

　　

生物通报道：2007年自然出版集团宣布《Nature》出版集团的新出版物、名为Nature China的网站（www.naturechina.com.cn）正式启动。这一网站致力于聚焦中国大陆地区和香港的优秀科学成果，每周都会针对最新发表的论文，在此网站撰写摘要和评述。近期推荐研究文章包括：

钠通道亚型Nav1.6和Nav1.2在动作电位爆发和反向传播中的不同贡献

刊登于《Nature Neuroscience》杂志封面，同期的“News and Views”还发表了斯坦福大学Dulla和Huguenard教授对该论文的重点介绍。

领导这一研究的是中国科学院神经科学研究所神经网络功能研究组组长舒友生博士，其早年毕业于湖南师范大学生物系，2006年被引进上海生命科学院，担任神经网络功能研究组组长，负责研究揭示脑功能紊乱的亚细胞、细胞和神经网络水平的机制。文章第一作者是其实验室的胡文钦博士。

该研究论文试图回答神经科学领域的一个基本问题：动作电位的产生和传播的机制是什么？传统观点认为，动作电位在神经元轴突始段（AIS）爆发是由于该部位分布有高密度的Na+通道。在皮层锥体神经元的AIS上，近端和远端都存在高密度的Na+通道，但是动作电位却偏向性地在AIS远端爆发，这是什么原因？胡文钦等应用免疫荧光染色的方法发现高阈值的Nav1.2通道聚集在AIS的近端，而低阈值的Nav1.6通道聚集在AIS远端—对应于动作电位的爆发位点；应用电生理和计算机模拟等方法发现AIS远端的Nav1.6通道促进动作电位的爆发，近端的Nav1.2通道促进动作电位向胞体和树突的反向传播。这样，两种Na+通道亚型在动作电位的爆发和反向传播中的贡献截然不同。由于动作电位的爆发阈值决定了神经元的兴奋性，同时，反向传播的动作电位又是特定突触可塑性的基础；因此，AIS上Na+通道亚型是有效控制神经系统兴奋性和可塑性的重要靶向分子。

Regulation of Cell Death and Innate Immunity by Two Receptor-like Kinases in Arabidopsis

刊登于《Cell Host & Microbe》，该文章报道了受体类蛋白激酶BIR1对分别依赖于PAD4和SOBIR1的两条植物先天性免疫反应信号通路的负调控机制。

领导这一研究的是张跃林博士，其早年毕业于复旦大学遗传学及遗传工程专业，实验室的研究方向主要为先天性免疫和功能基因组学。

受体类蛋白激酶BAK1在调控植物发育和先天性免疫反应中发挥了重要的作用。运用反向遗传学技术，我们分离到一株T-DNA插入突变体bir1-1，表现出植株矮小、苗期死亡的表型。BIR1的突变导致植物先天性免疫反应的激活。BIR1与BAK1在细胞膜上形成蛋白复合物。双突变体bak1bkk1的表型与bir1-1极为相似。PAD4和EDS1的突变可以部分抑制bir1-1的表型，而EDS5、SID2和NDR1对bir1-1的表型也有一定的调控作用。为了进一步分析bir1-1激活的信号通路，用EMS对bir1-1进行遗传诱变，我们克隆了bir1-1的一个抑制突变体（sobir1-1）。SOBIR1 对bir1-1的表型是必需的，SOBIR1和PAD4的同时突变可以完全抑制bir1-1的表型。SOBIR1编码一个受体类蛋白激酶。过量表达SOBIR1会导致植物自发性的细胞死亡，对病原菌的抗性大大增强。说明SOBIR1正调控植物的抗病反应。这些研究结果表明BIR1在依赖于SOBIR1和PAD4的两条信号通路中发挥了负调控作用。