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华东师大《Nature Medicine》颠覆传统炎症认知
【字体: 大 中 小 】 时间:2010年03月24日 来源:生物通
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来自加州大学圣地亚哥分校医学院,圣地亚哥健康系统,华东师大生命科学院的科学家们在Nature Medicine发表表皮葡萄球菌与炎症研究的新进展文章Commensal bacteria regulate Toll-like receptor 3–dependent inflammation after skin injury。
生物通报道,来自加州大学圣地亚哥分校医学院,圣地亚哥健康系统,华东师大生命科学院的科学家们在Nature Medicine发表表皮葡萄球菌与炎症研究的新进展文章Commensal bacteria regulate Toll-like receptor 3–dependent inflammation after skin injury。
文章通讯作者是来自加州大学圣地亚哥分校的Richard L Gallo教授,第一作者是赖玉平博士后,目前,赖玉平博士已经受聘为华东师范大学生命科学院教授,参与研究的还有华东师大生命科学院的吴自荣教授。
细菌诱发炎症是我们已经习以为常的常识,这也是人们常说,勤洗手利于健康的道理,如今,这一常识被打破,科学家们发现,其实葡萄球菌是人类皮肤的忠实保镖,它有助于皮肤抵抗炎症。
在皮肤表面生活着许多微生物群落,比如表皮葡萄球菌,它是人皮肤上的主要共生菌,通常情况下对身体是无害的,不会引起人类疾病。但是这些微生物一旦入侵到皮肤下层将会引起炎症,但是在表层或者皮肤外层的时候则不会。
科学家们发现将葡萄球菌的脂磷壁酸(简称LTA)注射到小鼠表皮层,然后损伤它的皮肤。对比结果表明,注射过葡萄球菌LTA小鼠的皮肤炎症比没有注射过的要轻得多。进一步深入研究发现,LTA能够抑制白介素6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌。
过量的白介素6和肿瘤坏死因子-α则是导致炎症产生的罪魁祸首。这就是说,表皮葡萄球菌能有效抑制过度皮肤炎症的发生。研究者们同时发现皮肤受损后产生炎症需要激活Toll样受体3(TLR3),而皮肤上共生的微生物能帮助调节这一炎症反应。这一发现在世界上尚属首次,该研究成果为治疗炎症型皮肤病提供新的方法。
这也就说,表皮葡萄球菌不仅不会有害健康还能有效防止炎症,也许,不干不净吃了没病也有一定的道理。
(生物通 小茜)
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Commensal bacteria regulate Toll-like receptor 3–dependent inflammation after skin injury
Yuping Lai1,2, Anna Di Nardo1,2, Teruaki Nakatsuji1,2, Anke Leichtle2,3, Yan Yang4, Anna L Cogen1,2, Zi-Rong Wu4, Lora V Hooper5, Richard R Schmidt6, Sonja von Aulock6, Katherine A Radek1,2, Chun-Ming Huang1,2, Allen F Ryan2,3 & Richard L Gallo1,2,7
【Abstract】
The normal microflora of the skin includes staphylococcal species that will induce inflammation when present below the dermis but are tolerated on the epidermal surface without initiating inflammation. Here we reveal a previously unknown mechanism by which a product of staphylococci inhibits skin inflammation. This inhibition is mediated by staphylococcal lipoteichoic acid (LTA) and acts selectively on keratinocytes triggered through Toll-like receptor 3(TLR3). We show that TLR3 activation is required for normal inflammation after injury and that keratinocytes require TLR3 to respond to RNA from damaged cells with the release of inflammatory cytokines. Staphylococcal LTA inhibits both inflammatory cytokine release from keratinocytes and inflammation triggered by injury through a TLR2-dependent mechanism. To our knowledge, these findings show for the first time that the skin epithelium requires TLR3 for normal inflammation after wounding and that the microflora can modulate specific cutaneous inflammatory responses.
吴自荣
生物化学与分子生物学学科主任 教授
研究课题
①基因工程与基因工程药物
主要围绕基因工程与基因工程药物和蛋白质工程与药用蛋白质修饰开展研究.主要采用大肠杆菌、枯草杆菌和酵母表达系统克隆、表达有重要意义的基因‚表达、分离纯化基因产物。研究药用蛋白和多肽的药学、药效学、药代动力学和毒理学。
②蛋白质工程与药用蛋白质修饰
根据目前药用蛋白和多肽普遍存在生物稳定性差、体内半衰期短和具免疫原性等缺点‚采用基因工程改造和化学修饰等手段对其进行修饰改造‚提高药用蛋白和多肽的体内生物稳定性‚延长半衰期‚降低或消除免疫原性。