《细胞》：最新成果解析免疫新机制

　　

生物通报道：来自美国加州大学圣地雅哥分校等处的研究人员发现了Omega-3脂肪酸的新作用：可以抑制严重反应，甚至能改善肥胖小鼠的糖尿病症状。这一研究成果公布在Cell杂志上。

领导这一研究的是美国加州大学圣地雅哥分校的内分泌学家Jerrold Olefsk，这位科学家致力于脂肪与免疫反应的研究，曾发现超重的人易患心脏病和糖尿病及更为严重的猪流感，是因为他们的脂肪引发了炎症反应。

而最新的研究发现Omega-3脂肪酸可以抑制严重反应，甚至能改善肥胖小鼠的糖尿病症状。之前的研究认为鱼油中的主要成份Omega-3脂肪酸具有抗炎症的作用，但是Omega-3脂肪酸是如何抑制炎症反应的，科学家们却不是很了解。

在这篇文章中，研究人员研究了一组能够结合不同脂肪酸的G蛋白质偶联受体（G protein-coupled receptors, GPRs），结果发现其中GPR120 表现在参与发炎反应的免疫细胞上，而且还会结合Omega-3脂肪酸。

为了验证其中的关连，研究人员在表达有GPR120的小鼠免疫细胞中加入Omega-3脂肪酸，结果发现发炎反应的所有路径都被阻断了。之后他们让剔除GPR120的基因改造鼠和正常鼠吃食高脂肪食物，结果两种小鼠都造成肥胖和患上糖尿病。

科学家早就认为反炎和肥胖相关的糖尿病有关。当他们在食物中加入Omega-3脂肪酸让小鼠血液中的Omega-3脂肪酸浓度倍增时，结果正常鼠的糖尿病症状就有所减轻，虽然这些小鼠仍是肥胖的，不过对胰岛素的敏感度较高。可是剔除GPR120的基因改造鼠不管吃了多少Omega-3脂肪酸，其糖尿病症状都不见改善。

来自美国亚特兰大梅瑟大学的药理学家认为，GPR120还可能表现在小肠细胞，可能调节了让胰脏释放胰岛素的激素，因此GPR120可能还影响了糖尿病症状，可能是药物作用的好目标。

Olefsky表示，GPR120应该是Omega-3脂肪酸控制反炎的主要途径，不过他认为其他机制也有可能存在，因为消化系统会把一些Omega-3脂肪酸解成更短的脂肪酸，有证据显示那些脂肪酸有可能透过其他途径影响发炎。不过Olefsky并不建议病人摄取鱼油来改善糖尿病或反炎病状，这还需要进一步的评估出多少Omega-3脂肪酸才会对人体有效。

原文摘要：

Oh, D. Y. et al. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing Effects. Cell, Volume 142, Issue 5, 687-698, 3 September 2010