获973经费支持 ****发本领域权威刊物文章

　　

生物通报道：来自中科院遗传与发育生物学研究所的研究人员采用反向遗传学策略，结合分子生物学和生物化学等方法，取得了病毒通过泛素化调控寄主重甲基化（de novo methylation）研究方面的新进展，这为植物抗病毒提供了新理论和新策略。这一研究成果公布在植物学领域权威刊物《Plant Cell》杂志上，并被推荐导读。

文章的通讯作者是中科院遗传与发育生物学研究所的谢旗教授，其早年毕业于中山大学，曾受聘于新加坡国立大学分子农业生物学学院任植物细胞研究室以及分子与细胞研究室执行主席。2002年起任中山大学生命科学学院****特聘教授。2003年获得国家杰出青年科学基金。第一作者是谢旗实验室的博士生张钟徽。这一项目得到了国家自然科学基金和蛋白重大专项项目的资助（详情见最新973项目经费预算初步方案（生物类））。

据报道，双生病毒(Geminivirus)是一组具有双生颗粒形态的单链环状植物DNA病毒。由于双生病毒主要依赖于植物宿主系统来完成生活史，能够通过自身编码的少数几个蛋白来调控植物的若干重要生命过程，因此，对双生病毒展开深入研究，有助于揭示植物自身若干重要生命过程的分子机制。另外，双生病毒侵染广泛的农作物，造成农作物的严重减产，因此研究植物与双生病毒的相互作用机制能够为基因工程水平改良农作物、提高农作物抗病毒能力提供有力的理论依据。目前的研究已经表明，植物能够通过多种手段抵御病毒的侵染，例如基因沉默信号途径、水杨酸信号途径以及代谢调控途径等；病毒也在与植物的协同进化过程中，通过编码的少数几个蛋白调节植物的相应生命过程来与植物宿主相抗衡。

在这篇文章中，研究人员采用反向遗传学策略，结合分子生物学和生物化学等方法，发现双生病毒甜菜严重曲顶病毒（Beet Severe Curly Top Virus, BSCTV）能够通过编码的C2蛋白与植物宿主蛋白腺苷甲硫氨酸脱羧酶1（S-adenosyl-methionine decarboxylase 1，SAMDC1）相互作用，并抑制26S蛋白酶体介导的SAMDC1蛋白降解。功能研究发现，C2蛋白对植物宿主蛋白SAMDC1的这一正调控过程能够影响植物宿主对自身基因以及病毒基因组的从头甲基化过程，进而影响植物宿主基因沉默介导的抗病毒防御反应和病毒DNA在植物宿主中的积累。

该研究结果反映了病毒与植物寄主在长期协同进化过程中的其中一种博弈场面，也揭示了SAMDC1在甲基化介导的基因沉默途径中的重要作用，对诠释26S蛋白酶体介导的蛋白降解途径调节通过调控寄主de novo甲基化介导的基因沉默信号过程具有重要意义。该研究也为植物抗病毒提供了新理论和新策略。

（生物通：王蕾）

原文摘要：

BSCTV C2 Attenuates the Degradation of SAMDC1 to Suppress DNA Methylation-Mediated Gene Silencing in Arabidopsis.

Plant viruses are excellent tools for studying microbial-plant interactions as well as the complexities of host activities. Our study focuses on the role of C2 encoded by Beet severe curly top virus (BSCTV) in the virus-plant interaction. Using BSCTV C2 as bait in a yeast two-hybrid screen, a C2-interacting protein, S-adenosyl-methionine decarboxylase 1 (SAMDC1), was identified from an Arabidopsis thaliana cDNA library. The interaction was confirmed by an in vitro pull-down assay and a firefly luciferase complemention imaging assay in planta. Biochemical analysis further showed that the degradation of the SAMDC1 protein was inhibited by MG132, a 26S proteasome inhibitor, and that C2 could attenuate the degradation of the SAMDC1 protein. Genetic analysis showed that loss of function of SAMDC1 resulted in reduced susceptibility to BSCTV infection and reduced viral DNA accumulation, similar to the effect of BSCTV C2 deficiency. Bisulfite sequencing analysis further showed that C2 deficiency caused enhanced DNA methylation of the viral genome in infected plants. We also showed that C2 can suppress de novo methylation in the FWA transgenic assay in the C2 transgene background. Overexpression of SAMDC1 can mimic the suppressive activity of C2 against green fluorescent protein-directed silencing. These results suggest that C2 interferes with the host defense mechanism of DNA methylation-mediated gene silencing by attenuating the 26S proteasome-mediated degradation of SAMDC1.

作者简介：

谢旗
博士，研究员，博士生导师。
1987年中山大学学士。1990年广东省微生物研究所硕士。1994年西班牙Universidad de Madrid大学博士。1995年至1998年分别在Universidad de Madrid 及美国Rockefeller University继续博士后工作。1998年被聘为新加坡国立大学分子农业生物学学院Research Fellow，后任该学院植物细胞研究室执行主任。回国前任新加坡国立大学Temasek Life Sciences Laboratory分子与细胞研究室执行主任(Acting Principal Investigator)。2002年起任中山大学生命科学学院****特聘教授。2003年国家杰出青年科学基金获得者。2004年中国科学院"****"入选者。

主要研究方向
泛素介导的蛋白修饰及植物逆境胁迫信号传导的分子机制。　

主要研究内容：
1. 泛素蛋白酶体途径介导的蛋白修饰机制
2. 植物与生物胁迫因子的相互作用及对非生物胁迫因子的响应及信号传导