分子刹车抑制树突状细胞的活性

　　

研究人员发现，免疫细胞中的一种自然分子刹车能够预防小鼠发生自体免疫性糖尿病，表明免疫系统能够用自己的方法预防过度激发和自体免疫，新成果发表在11月在线出版的《自然—医学》期刊上。   

树突状细胞是一种免疫细胞，被激发后能刺激一种适应性免疫反应。迄今为止，许多研究主要集中在鉴别促成树突状细胞变异、激活和生存的因子。  

Pamela  Ohashi和同事发现，调控炎症反应的核因子-  KB1在未成熟的树突状细胞中正常表达并让细胞处于静止状态。缺失核因子-  KB1的树突状细胞处于激发状态，释放出促炎性细胞因子并刺激T细胞的免疫反应；之后，这些被激活的T细胞攻击胰岛，引发小鼠发生自体免疫性糖尿病。