中科院最新PLoS Genetics文章

　　

生物通报道：来自科院遗传与发育生物学研究所的研究人员发表了题为“PIF4–Mediated Activation of YUCCA8 Expression Integrates Temperature into the Auxin Pathway in Regulating Arabidopsis Hypocotyl Growth”的文章，揭示了内源植物激素整合环境因子调控植物适应性生长的新机制，相关成果公布在PLoS Genetics杂志上。

文章通讯作者是遗传与发育生物学研究所李传友研究员，李传友实验室孙加强副研究员和博士研究生祁林林为共同第一作者。这项研究
该研究得到国家自然科学基金委和科技部的资助。

在当今全球气候变暖的大背景下，研究植物对高温胁迫进行适应性生长的分子机理具有重要意义。在高温条件下，拟南芥生长发育发生剧烈变化，其中最突出的一个变化是下胚轴急剧伸长。已有研究表明，光信号途径和生长素途径在这一过程中起重要作用，但二者存在怎样的联系并不明确。

在这篇文章中，研究人员发现，对应于高温胁迫，光信号途径中的一个转录因子PIF4直接调控生长素合成基因YUC8的表达，并导致体内生长素含量的提高，进而促进细胞伸长。

他们通过进一步研究发现，生长素途径中的信号转导元件SHY2特异性地参与了高温介导的下胚轴伸长过程。这项研究揭示了内源植物激素整合环境因子调控植物适应性生长的新机制。

在植物应答胁迫研究方面，近期来自中科院华南植物园基因工程中心的研究人员也报道了氧化胁迫耐受基因2(Oxidative stress 2) 功能研究的最新进展，这将有助于科学家们深入了解氧化胁迫的耐受机理，相关研究成果公布在国际著名学术期刊EMBO 上。

由高温、低温、干旱、重金属以及病虫害引起的植物胁迫，导致每年农作物的产量降低，品质下降。每种胁迫都会导致活性氧的产生，活性氧主要是由叶绿体、线粒体的电子传递过程中产生的副产物。这些活性氧损伤了细胞的结构，进而导致细胞死亡。其中重金属胁迫除了影响作物产量外，植物吸收的这些有毒元素，还会通过膳食方式被人体吸收，影响人类的健康。

这一组研究人员致力于阐明植物在耐受重金属过程中的分子机制，同时研究植物对由于重金属以及其他生物/非生物因素引起的氧化胁迫的耐受机理。近期对氧化胁迫耐受基因2(Oxidative stress 2) 功能的研究取得重要进展，发现OXS2为核质蛋白，可以从细胞质运输到细胞核，在胁迫环境下，OXS2蛋白作为转录因子，通过调节该基因本身和开花相关基因，进而调节植物由营养生长转向开花。

（生物通：万纹）

原文摘要：

PIF4–Mediated Activation of YUCCA8 Expression Integrates Temperature into the Auxin Pathway in Regulating Arabidopsis Hypocotyl Growth

Higher plants adapt their growth to high temperature by a dramatic change in plant architecture. It has been shown that the transcriptional regulator phytochrome-interacting factor 4 (PIF4) and the phytohormone auxin are involved in the regulation of high temperature–induced hypocotyl elongation in Arabidopsis. Here we report that PIF4 regulates high temperature–induced hypocotyl elongation through direct activation of the auxin biosynthetic gene YUCCA8 (YUC8). We show that high temperature co-upregulates the transcript abundance of PIF4 and YUC8. PIF4–dependency of high temperature–mediated induction of YUC8 expression as well as auxin biosynthesis, together with the finding that overexpression of PIF4 leads to increased expression of YUC8 and elevated free IAA levels in planta, suggests a possibility that PIF4 directly activates YUC8 expression. Indeed, gel shift and chromatin immunoprecipitation experiments demonstrate that PIF4 associates with the G-box–containing promoter region of YUC8. Transient expression assay in Nicotiana benthamiana leaves support that PIF4 directly activates YUC8 expression in vivo. Significantly, we show that the yuc8 mutation can largely suppress the long-hypocotyl phenotype of PIF4–overexpression plants and also can reduce high temperature–induced hypocotyl elongation. Genetic analyses reveal that the shy2-2 mutation, which harbors a stabilized mutant form of the IAA3 protein and therefore is defective in high temperature–induced hypocotyl elongation, largely suppresses the long-hypocotyl phenotype of PIF4–overexpression plants. Taken together, our results illuminate a molecular framework by which the PIF4 transcriptional regulator integrates its action into the auxin pathway through activating the expression of specific auxin biosynthetic gene. These studies advance our understanding on the molecular mechanism underlying high temperature–induced adaptation in plant architecture.