复旦大学生科院****Cell子刊解析信号传导

　　

生物通报道：来自复旦大学生命科学学院，上海交通大学的研究人员发表了题为“Strigolactone/MAX2-Induced Degradation of Brassinosteroid Transcriptional Effector BES1 Regulates Shoot Branching”的文章，建立了一条从受体到下游转录因子的较为完整的独脚金内酯SL信号转导通路，为深入了解SL对植物生长发育的调控机制，这一研究成果公布在Cell出版社旗下Developmental Cell杂志上。

文章的通讯作者是复旦大学生科院****王学路教授，其长期从事植物遗传学、植物激素信号转导和逆境下植物生长发育的机制研究，在Science，Dev. Cell，PNAS，Genes & Dev. 和Plant Physiol. 等发表多篇重要论文。

植物激素在植物生长发育过程中起着重要的调控作用，一种激素往往调控多个生理过程，而植物的某一生理过程则受制于多种激素的协同作用。独角金内酯(strigolactones)是近年来发现的一种植物激素或其前体，能够抑制植物的分枝和侧芽的生长，并与生长素和细胞分裂素一起调控植物的分枝（蘖）数量。

SL信号转导过程的研究是当前植物生物学领域最热门的研究方向之一。 虽然人们已经知道MAX2蛋白作为泛素连接酶的一个亚基可能参与SL的信号传递，一个α，β-水解酶类的蛋白AtD14可能介导SL信号的感知，但是，SL信号的转导方式以及MAX2和AtD14的直接底物一直未知。对这个方向的研究，近些年国际上一直处于激烈竞争中。

在这篇文章中，研究人员通过表型分析首次发现油菜素甾醇（Brassinosteroids，BRs）信号通路中的重要转录因子BES1的功能获得型突变体bes1-D具有与max2-1相似的多分枝及对SL不敏感性的表型。

研究人员进一步通过对MAX2互作蛋白的质谱鉴定及遗传分析发现，MAX2能够与BES1直接相互作用，介导BES1蛋白在植物局部组织的泛素化和降解过程，并且这一过程能够被SL信号所调控。而同时，SL的受体AtD14，也参与调控BES1的降解。

这项研究帮助建立了一条从受体到下游转录因子的较为完整的SL信号转导通路，为深入了解SL对植物生长发育的调控机制，改良作物的重要农艺性状奠定了坚实基础。同时，也揭示了同一个转录因子（BES1）通过不同的调控方式参与到两种信号（BR和SL）转导通路的独特互作模式，具有重要的理论意义。

此外近期南京农业大学，中科院的研究人员也发表了关于SL的研究新发现，他们发现D53基因编码一个double Clp-N motif-containing P-loop nucleoside triphosphate hydrolase, 负调控独角金内酯信号转导。分子遗传学和生化研究表明，D53可能与转录抑制因子TPR形成复合物，协同抑制独角金内酯信号通路下游靶基因的表达，从而抑制该信号通路。

独角金内酯诱导D53泛素化并通过蛋白酶体途径降解，且这一过程依赖于独角金内酯受体D14和泛素连接酶D3。D53蛋白的降解导致去抑制化，从而激活独角金内酯信号转导，精确地调控侧芽的伸长。在d53突变体中，D53基因的显性突变（dominant mutation）使其突变蛋白不能被降解，组成型抑制独角金内酯信号通路，从而导致d53矮化丛生的表型。
（生物通：万纹）

原文摘要：
Strigolactone/MAX2-Induced Degradation of Brassinosteroid Transcriptional Effector BES1 Regulates Shoot Branching (Wang et al., Dev. Cell, 27, 681-688)
Strigolactones (SLs), a class of the most recently identified terpenoid phytohormones, play essential roles in plant development, specifically in suppressing shoot branching. MAX2, a subunit of an SCF E3 ligase and a positive regulator that inhibits shoot branching, is likely a key SL signaling component. Here, we provide genetic and biochemical evidence to demonstrate that BES1 interacts with MAX2 and acts as its substrate to regulate SL-responsive gene expression. Additional AtD14, a putative receptor of SLs, can promote BES1 degradation. Knockdown of BES1 and its homologs dramatically suppressed the branching phenotype of max2-1 mutant. These results portray an SL signaling cascade from the putative receptor to downstream transcription factors. In addition, we demonstrate that the SL and brassinosteroid (BR) signaling pathways distinctly regulate the same transcription factor, BES1, to control specific developmental processes.

作者简介：
王学路（Wang, Xuelu）
男，1967年生，教授，博导。2000年毕业于美国亚利桑那大学, 获博士学位；2001年－2006年在美国Howard Hughes Medical Institute,The Salk Institute从事博士后研究；2006年受聘复旦大学生命科学学院教授；遗传工程国家重点实验室副主任；复旦大学植物科学研究所副所长。2009年获国家杰出青年基金；2009年入选教育部****特聘教授。
长期从事植物遗传学、植物激素信号转导和逆境下植物生长发育的机制研究。 在Science，Dev. Cell，PNAS，Genes & Dev. 和Plant Physiol. 等发表多篇重要论文。主持课题有：“973”基础研究子课题；国家自然科学基金重大研究计划项目；2007年上海市浦江计划.
Ph.D. from the University of Arizona in 2000; Postdoctoral fellow at Salk Institute and HHMI from 2001-2007; Professor at the School of Life Science, Fudan University, since 2006.
主要研究方向 （Research Interests）
主要以拟南芥和水稻等为系统，采用遗传学、蛋白质组学、生物化学、细胞生物学和基因组学的方法，主要研究：油菜素甾醇和独脚金内酯的信号转导途径及其与脱落酸等信号途径的互作网络；植物激素和环境因子调控植物生长发育的机制；主要作物株型。分枝和抗逆性等性状的调控机制及转基因改良。
Using genetics, biochemistry, cell biology, genomics, and proteomics approaches in Arabidopsis and rice to study brassinosteroid and strigolactone signaling pathway and their interacting network with other phytohormones, the regulatory mechanisms of hormones and environmental cues in plant development, and the molecular mechanisms of plant architecture and branching control and stress resistance.