Immunity:动脉粥样硬化与自身免疫疾病有关

【字体: 时间:2014年01月13日 来源:生物通

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  Texas大学的一项新研究指出,一个动脉粥样硬化的致病分子能够激活T细胞,使自身免疫疾病小鼠的临床症状加重。文章发表在一月九日Immunity杂志上。

  

生物通报道:动脉粥样硬化可能引发心脏病和中风,现在科学家们发现,这一疾病还会加重自身免疫疾病。在此之前,人们还不清楚这些疾病之间的具体关联。而Texas大学的一项新研究指出,一个动脉粥样硬化的致病分子能够激活T细胞,使自身免疫疾病小鼠的临床症状加重。文章发表在一月九日Immunity杂志上。

这项研究可以帮助人们进一步理解,自身免疫疾病和动脉粥样硬化之间的联系,为治疗自身免疫疾病开辟新的途径。

“我们的发现显示,免疫疾病并不只是免疫系统的问题,”文章的资深作者,Texas大学的Yeonseok Chung说。“我们注意到血液循环中的因子也能对免疫系统产生影响。”

动脉粥样硬化是一种炎症性的慢性病,它会使患者的动脉血管变窄,从而引发心血管疾病,目前动脉粥样硬化是美国的第一大疾病杀手。在患有这种血管病的人体内,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)的水平大大提高,而这种蛋白能够激活免疫系统。

系统性自身免疫疾病(例如银屑病psoriasis和类风湿关节炎)是由T细胞介导的,科学家们注意到,这类疾病的患者面临更高的动脉粥样硬化风险。研究人员推测,这些疾病之间的关联,可能与oxLDL介导的T细胞激活有关。

研究人员通过动脉粥样硬化的小鼠模型发现,oxLDL的确能够增加辅助性T细胞(Th17)的数量。为了分析动脉粥样硬化与自身免疫疾病之间的关联,研究人员用会引起自身免疫疾病的分子,处理动脉粥样硬化的小鼠,使其发展出自身免疫疾病的临床症状。随后,他们给小鼠施以能抑制Th17细胞活性的试剂,发现这种措施改善了小鼠的自身免疫疾病症状。研究指出,动脉粥样硬化的致病分子,能够通过激活T细胞的炎症性功能,加重自身免疫疾病。

“这项研究告诉我们,在现有的自身免疫疾病治疗方案中,应当考虑到血液循环中的因子,” Chung说。“举例来说,可以通过控制血液中的oxLDL水平,提高对自身免疫疾病的治疗效果。”

 

生物通推荐原文:

Proatherogenic conditions promote autoimmune T helper 17 cell responses in vivo

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