双酚A及其替代品双酚S同样“有毒”

　　

生物通报道：双酚A，称为BPA，在世界各地大量生产用于消费性产品，包括家用塑料制品。制造塑料容器剩余的双酚A都大概渗入到所盛的液体中，然后进入人体。为回应消费者对于安全性的担忧，许多厂家用一种称为双酚S（BPS）的化学物质来代替双酚A，通常被标记为“不含双酚A”，并被认为是安全的。

2015年1月12日在《PNAS》发表的一项研究中，加拿大卡尔加里大学Deborah Kurrasch实验室的研究人员提供证据表明，BPA和BPS会在斑马鱼中引起大脑发育的改变，从而导致多动症。

本文通讯作者、卡尔加里大学卡明医学院的Kurrasch博士称：“其实我对这些结果感到很惊讶。因为我们用的剂量非常、非常、非常的低，我们原本认为使用低剂量不会有什么影响。”

在这项研究中，Kurrasch与卡尔加里大学研究人员Hamid Habibi博士、博士研究生Cassandra Kinch共同合作，让斑马鱼胚胎分别接触这两种化学品。通过这样做，暴露BPA和BPS可改变神经元在斑马鱼大脑中的形成时间。

Kinch说：“这些发现非常重要，因为它们支持这样一种理论，即胎儿期是一个特别敏感的阶段，对于早期暴露化学品如何会改变大脑发育，提供了前所未有的见解。”

亚伯达儿童医院研究所和医学遗传学部门成员Kurrasch说：“在中期妊娠，脑细胞成为了构成我们大脑的特定神经元。”研究人员发现，与未暴露化学品的斑马鱼相比，暴露于化学品的斑马鱼发育大脑中产生的神经元数量增加了180%。他们还发现，在相似的实验中，BPS可使神经元的数量增加240%。这一结果是行为的一个改变，在以后的生活中斑马鱼表现出更高的多动性。

另外一个意外的发现是，BPA和BPS可通过靶定斑马鱼受体——雄激素受体，来调节斑马鱼大脑中这种早期的神经元出生。基于大量报道的假设推测，BPA和BPS可通过模拟内源性性激素雌激素（不是睾酮），调节正常的生理机能。

科学学院环境毒理学和比较内分泌学教授Habibi说：“低剂量的BPA不利于大脑发育并引起多动症的有关机制发现，几乎就像找到了确凿证据。”

然而，还需要进一步的研究来探索这种关系以及对人类子宫内胚胎发育大脑的潜在影响。Kurrasch说，这些研究结果扩大了其他研究的影响，表明孕妇应该尽量限制接触含有双酚的物品。这一证据也支持，去除消费性产品中的所有双酚和结构类似化合物。

斑马鱼是一种被广泛接受的了解脑胚胎发育的生物医学模型。在人类中发现的大约80%的基因都在斑马鱼中有对应基因，它们与人类具有非常相似的发育过程。

（生物通：王英）

延伸阅读：JMC：双酚A型塑料有害影响的最新证据

生物通推荐原文摘要：
Low-dose exposure to bisphenol A and replacement bisphenol S induces precocious hypothalamic neurogenesis in embryonic zebrafish
Abstract：Bisphenol A (BPA), a ubiquitous endocrine disruptor that is present in many household products, has been linked to obesity, cancer, and, most relevant here, childhood neurological disorders such as anxiety and hyperactivity. However, how BPA exposure translates into these neurodevelopmental disorders remains poorly understood. Here, we used zebrafish to link BPA mechanistically to disease etiology. Strikingly, treatment of embryonic zebrafish with very low-dose BPA (0.0068 μM, 1,000-fold lower than the accepted human daily exposure) and bisphenol S (BPS), a common analog used in BPA-free products, resulted in 180% and 240% increases, respectively, in neuronal birth (neurogenesis) within the hypothalamus, a highly conserved brain region involved in hyperactivity. Furthermore, restricted BPA/BPS exposure specifically during the neurogenic window caused later hyperactive behaviors in zebrafish larvae. Unexpectedly, we show that BPA-mediated precocious neurogenesis and the concomitant behavioral phenotype were not dependent on predicted estrogen receptors but relied on androgen receptor-mediated up-regulation of aromatase. Although human epidemiological results are still emerging, an association between high maternal urinary BPA during gestation and hyperactivity and other behavioral disturbances in the child has been suggested. Our studies here provide mechanistic support that the neurogenic period indeed may be a window of vulnerability and uncovers previously unexplored avenues of research into how endocrine disruptors might perturb early brain development. Furthermore, our results show that BPA-free products are not necessarily safer and support the removal of all bisphenols from consumer merchandise.