做实验前，你检测温度了吗？

　　——多项实验（包括炎症和饮食方面研究）表明低于最佳温度下进行小鼠实验，可能会改变最终的研究结果。依照该结论，目前大多数动物研究机构的实验鼠的生活温度，可能限制了科学家对癌症免疫反应的充分了解

生物通报道：来自加州大学旧金山分校的Ajay Chawla研究小组发现在典型的实验室温度 (约22℃) 下， 给小鼠喂食引发肥胖的高脂肪，高胆固醇饮食，导致小鼠发生动脉粥样硬化炎症的几率要比30℃进行实验的几率小，而后者的温度更加接近于动物的最佳生存温度。

这一研究成果公布在11月5日的Cell Metabolism杂志上，又为目前越来越受到重视的温度问题填上了一份证据。温度问题常常不受重视，但小鼠低温研究也许会影响到最终的结论。

涉及生物医学研究的小鼠一般放置于在20-26℃下，因为“热中性带”30-32℃（指在恒温动物个体代谢量与环境温度的关系中，代谢量最小时的环境温度范围）会增加其正常情况以外消耗的能量，出现更多生理压力引发的症状，如心率升高，体重增加速度更快，呼吸速率更高，血脂变化更快等。

在最新这项研究中，研究人员发现在低于“热中性带”环境下的小鼠会出现炎症变化。Chawla指出了另外一个例子——过低温度下，研究人员可能检测不到小鼠生理学特征。

Chawla和他的同事将一组小鼠放置在22℃的环境里，另外一组放置在30℃的环境里，然后给它们喂食高脂肪和高胆固醇饮食（常见导致代谢疾病的两种饮食），分析其动脉粥样硬化与胰岛素抵抗这两种代谢性疾病的变化情况。

结果发现温度高的小鼠出现更多的炎症，而且炎症也促进了动脉粥样硬化的发展。出人意料的是，增加的炎症并没有极大的促进胰岛素抵抗。

之前也曾有研究表明温度低的小鼠会更快的发展出肿瘤来，也会比处于热中性带的小鼠肿瘤转移的更快。

去年一组美国研究人员通过小鼠实验发现，温度会改变小鼠癌细胞的生长和扩散，对其肿瘤产生影响。他们对生活在22至23摄氏度以及30至31摄氏度的几个常见癌症小鼠模型进行比较，内容包括其肿瘤形成、生长率和转移等。经分析发现，虽然这两组小鼠都维持了正常体温，但生活在30摄氏度的小鼠，其四种不同类型的移植肿瘤要比生活在22摄氏度的小鼠肿瘤生长更为缓慢；同样的，癌细胞在偏低温的环境中生长更快、更富侵略性；而致癌物引发的肿瘤和一个移植的乳腺肿瘤向肺转移，在偏高温度生活的小鼠身上体现出了更好的控制。

对乳腺癌、肉瘤及血管肉瘤的小规模试验表明，在增加温度后几小时的过程中，放射治疗的应答率也提高了。研究人员认为，偏低温环境产生的冷压力可能转移了用于产热的能量，抑制了免疫反应。该研究结果如适用于人类，则有可能改变癌症治疗方法，热治疗癌症的好处可能长期被忽视。更多的结论仍需要大规模实验予以肯定。

（生物通：万纹）

原文摘要：

Thermoneutral Housing Accelerates Metabolic Inflammation to Potentiate Atherosclerosis but Not Insulin Resistance

Chronic, low-grade inflammation triggered by excess intake of dietary lipids has been proposed to contribute to the pathogenesis of metabolic disorders, such as obesity, insulin resistance, type 2 diabetes, and atherosclerosis. Although considerable evidence supports a causal association between inflammation and metabolic diseases, most tests of this link have been performed in cold-stressed mice that are housed below their thermoneutral zone. We report here that thermoneutral housing of mice has a profound effect on the development of metabolic inflammation, insulin resistance, and atherosclerosis. Mice housed at thermoneutrality develop metabolic inflammation in adipose tissue and in the vasculature at an accelerated rate. Unexpectedly, this increased inflammatory response contributes to the progression of atherosclerosis but not insulin resistance. These findings not only suggest that metabolic inflammation can be uncoupled from obesity-associated insulin resistance, but also point to how thermal stress might limit our ability to faithfully model human diseases in mice.