厦门大学生科院两项重要成果分别发表在Cell子刊上

　　

生物通报道：厦门大学生命科学学院的黄烯教授近期在Cell旗下国际知名植物学期刊Molecular Plant上发表文章，报道了紫外光受体调控植物发育的最新研究进展。

光是自然界中影响动植物生命活动最重要的环境因子之一。对于植物而言，光不仅为光合作用提供能量，也作为一种信号因子调控植物生长发育的诸多过程。然而20世纪70年代以来，环境污染引发臭氧层变薄，紫外辐射增强已严重影响到人类健康与生态环境。黄烯教授课题组在前期工作中建立了新型的紫外光控植物发育体系，致力于发掘紫外光照促进植物生长发育的有利潜能，以推动光能源科学有效的利用。

作为“破译”光信息的第一步，植物如何利用它们的“眼睛”——光受体蛋白感知并传递光信号，是光生物学领域的核心问题。在这项研究中，研究人员发现拟南芥紫外光受体UVR8蛋白响应紫外光照射后，仅以单体形式在细胞核中积累，之后他们利用诱导型蛋白定位系统揭示了在植物幼苗进行紫外光形态建成的发育过程中，UVR8发挥生理活性需同时满足三个条件，即光照激活、单体化与细胞核定位，缺一不可。

此外，研究人员还利用一系列生化实验，阐明了细胞核内UVR8单体的双源累积途径，并构建了紫外光受体亚细胞定位的动态工作模型：为快速响应短时紫外光的照射，细胞核内“库存”的少量UVR8同源二聚体迅速转换为单体，以高效启动光信号转导。

研究人员发现随着紫外光照时间增长，细胞质中UVR8发生单体化并迁移入细胞核，补充核内“库存”来维持紫外光的信号转导。同时，两类参与紫外光信号通路的关键因子COP1和RUP1/2分别能够促进与抑制该过程，实现紫外光信号在细胞内的协调传递。

这项研究首次在生化层面与亚细胞水平上解析了植物紫外光受体调控光形态建成的功能机制。

另外，林圣彩教授课题组在Cell Metabolism上发文，破解了metformin（二甲双胍）降血糖作用机制中的一个谜团，从一个视角解决了科学界长期以来只知其然，却不知其所以然的问题，为II型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌症等疾病的药物研制提供了新的靶点和方向。

二甲双胍诞生于上个世纪20年代的欧洲，是一种近百年的老药。自问世以来，它便以临床上的优异表现跻身为糖尿病治疗领域的王牌药物：它在有效降低糖尿病人血糖的同时，并不会引起低血糖、酸中毒等副作用，同时还可以缓解脂肪肝，提高胰岛素敏感性，改善心血管功能，并能降低病人罹患某些癌症（如肝癌和胰腺癌）的风险。近百年来，人们知道二甲双胍能降血糖，但是对其作用机理却一直没弄清楚。此前，科学界也有零星报道，但是缺乏科学有力的证据。

在这项研究中，研究人员意外发现二甲双胍降血糖的作用机制的信号通路，竟然是一位自己多年来研究的“老朋友”——AMPK信号通路。

AMPK蛋白质激酶是细胞中调节多种代谢途径、维持能量平衡的重要分子。二甲双胍的诸多药效正是通过激活AMPK才得以实现。研究人员发现，二甲双胍是通过AMPK体内的一种名为“v-ATPase”的蛋白质复合体来启动一系列细胞内分子的集聚、相互作用及其结构变化，从而实现AMPK信号通路的激活。

有意思的是，除了激活AMPK外，该课题组还发现，二甲双胍的另一个重要功能是抑制了与细胞增殖息息相关的另一种名为mTOR的信号通路，而这条通路的抑制很有可能与降低患癌风险有关，从而起到“一石二鸟”的功效。

原文标题：

Dual-source nuclear monomers of UV-B light receptor direct photomorphogenesis in Arabidopsis

Metformin Activates AMPK through the Lysosomal Pathway