美国华人院士何胜阳Nature：植物病害机制新发现

　　

生物通报道：我们都知道，当下雨的时候，植物会生长。然而，密歇根州立大学植物科学家的一项新研究发现，太多的雨水，再加上长期的高湿度，会导致更多的植物病害。

这一研究结果发表在11月23日的《Nature》杂志，进一步揭示了“在所有的植物中（包括大田作物）气候条件如何影响疾病爆发的”，这是我们面对气候变化时所关注的一些问题。

科学家们发现，某些致命的细菌能够直接把一个蛋白注入到植物细胞内，可增加植物的一部分（称为质外体，细菌驻留在那里）的水含量。反过来，这会导致疾病患病率的增加。

本文通讯作者、休斯霍华德医学研究所-Gordon and Betty Moore基金会研究员、美国科学院院士何胜阳教授表示：“我们发现了一种可使细菌感染植物的新机制。我们发现，细菌除了能抑制植物的免疫系统之外，也会在植物体内产生一种潮湿的环境，这样它们就可以引起疾病。”他说，再加上高湿度的条件，就容易发生植物病害。

这是植物科学家当中的一个长期概念：要想发生疾病，植物就需要是易受感染的，并且攻击它的病原菌必须是非常致命的。然而，本论文第一作者、MSU研究助理Xiu-Fang Xin说，其实这是不够的。她说：“在这项研究中，我们发现的是，湿度是叶内的细菌积累水分所必需的。条件必须是正确的。这就是为什么我们没有每年都看到广泛的植物病害。”

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从过去的历史天气记录，我们很容易看到，一段时期的高湿度与疾病爆发有关。一个例子就是，大约10年前爆发了一次毁灭性的苹果火疫病，摧毁了西密歇根大部分地区的苹果作物。何教授说：“苹果树一直在那里，生活在它们体内的病原体也一直在那里。那一年，在苹果开花季节，有长时期的降雨和高湿度，为疾病创造了一个绝佳的条件。”

研究人员希望这一发现将指导未来的工作，防止植物疫情的爆发。Xin说：“例如，如果我们能够准确地预测天气，我们就可以采取一些预防措施，以防止这种情况发生。”

何胜阳院士，是密歇根州立大学植物生物学教授,霍华德•休斯医学研究院的研究人员，主要研究病原微生物如何导致植物患病以及如何利用植物的发病机理，找到真核细胞的工作机制。2011年，何胜阳获得霍华德•休斯医学研究所（HHMI）和戈登与贝蒂•摩尔基金会（Gordon and Betty Moore Foundation）启动的基础植物学研究计划资助，与另外14名学者分享7500万美元的科研基金。2015年4月当选美国科学院院士。相关阅读：2015年美国科学院新增院士：什么样的成果令他们入选。

去年8月份，何胜阳院士与中国科学院上海药物研究所和Van Andel研究所的徐华强教授，及Van Andel研究所的Karsten Melcher博士合作，在《自然》（Nature）杂志上发表一项研究成果，重点研究了植物激素茉莉酸（jasmonate）及它与三个关键蛋白的相互作用。研究结果有可能帮助科学家们开发出能够更好地抵御害虫、疾病和气候变化所导致的未来挑战的梦想作物。相关阅读：何胜阳院士、徐华强教授Nature携手解开免疫重大谜题。

2015年11月，何胜阳在美国国家科学院院刊PNAS发表的一项新研究中，设计了茉莉酮酸酯（jasmonat，一种植物激素，在植物防御中起着核心的作用）的受体，抵御来自高度进化的病原体的隐秘攻击。相关阅读：华人新晋院士PNAS发表重要成果 。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Bacteria establish an aqueous living space in plants crucial for virulence
Abstract：High humidity has a strong influence on the development of numerous diseases affecting the above-ground parts of plants (the phyllosphere) in crop fields and natural ecosystems, but the molecular basis of this humidity effect is not understood. Previous studies have emphasized immune suppression as a key step in bacterial pathogenesis. Here we show that humidity-dependent, pathogen-driven establishment of an aqueous intercellular space (apoplast) is another important step in bacterial infection of the phyllosphere. Bacterial effectors, such as Pseudomonas syringae HopM1, induce establishment of the aqueous apoplast and are sufficient to transform non-pathogenic P. syringae strains into virulent pathogens in immunodeficient Arabidopsis thaliana under high humidity. Arabidopsis quadruple mutants simultaneously defective in a host target (AtMIN7) of HopM1 and in pattern-triggered immunity could not only be used to reconstitute the basic features of bacterial infection, but also exhibited humidity-dependent dyshomeostasis of the endophytic commensal bacterial community in the phyllosphere. These results highlight a new conceptual framework for understanding diverse phyllosphere–bacterial interactions.