死亡分子的新作用

为了解开程序性细胞死亡途径，研究人员检查了一种被认为不重要的分子，并发现了新的功能。

　　

细胞死亡对健康至关重要。没有它，我们可能会发展自身免疫性疾病或癌症。但是，细胞自毁的决定受到严格的控制，因此它只为身体的最佳利益服务。现在，研究人员发现了一种曾经被认为是可有可无的信号分子的新作用，这一发现可以为癌症、自身免疫和子宫发育等多种研究领域提供信息。这项成果发表在Nature Communications杂志上。

多年前，该领域的研究人员在细胞表面发现了一种叫做“死亡受体”的受体。这些分子会使细胞发生一连串的细胞反应，最终导致死亡。不久之后，三个分子被发现含有“死亡域”，即分子上直接与死亡受体相互作用并帮助传递信息的区域。这些分子被证明是非常重要的，没有它们，缺乏这些死亡结构域分子的小鼠就早死了。三个分子中至少有两个是这样的。

在三个主要的传递死亡的分子，RIPK1，FADD和TRADD中，TRADD似乎不那么重要。没有FADD，小鼠就死在子宫里。没有RIPK1，小鼠在出生前或出生后不久死亡。没有TRADD，小鼠似乎活的很好。TRADD有一个死亡域——它显然与细胞死亡途径有关——但其主要功能尚不清楚。

研究人员检查缺乏TRADD和RIP的小鼠肠道，观察几种炎症的死亡细胞

该文章的通讯作者，杰斐逊（费城大学+托马斯杰斐逊大学）的微生物学和免疫学教授，Jianke Zhang博士几十年来一直在研究细胞死亡途径。通过Zhang博士和其他人的研究，我们发现这些分子的作用不仅仅是打开死亡信号。相反，在某些组合中，它们可以保护细胞免于死亡，而不是刺激自杀。

通过第一作者John Dowling博士后的工作，研究人员发现TRADD具有双重功能。在缺乏RIPK1蛋白的细胞中，有两个TRADD基因拷贝或没有该基因拷贝会导致细胞死亡。另一方面，当缺乏RIPK1的细胞中只存在一个TRADD基因拷贝时，细胞倾向于关闭死亡信号，促进细胞存活。

“这项工作为细胞死亡和存活的调节提供了新的思路，”Zhang博士说。“在某些情况下，比如在自然低表达RIPK1的细胞中，TRADD可以导致死亡或促进生存。”

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原文检索：TRADD regulates perinatal development and adulthood survival in mice lacking RIPK1 and RIPK3

（生物通：伍松）