COVID-19细胞因子风暴:探讨致死性呼吸综合征的可能机制

【字体: 时间:2020年05月26日 来源:

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  这一途径的一部分涉及NF-κB或IL-6-STAT3,或两者,随着年龄的增长而增强,这可能是为什么老年人在COVID-19感染后比其他年龄组更容易死亡的原因。

  


Credit: NIH/NIAID

对SARS-CoV-2病毒如何导致死亡的研究表明,其最具破坏性的并发症有可能进行治疗。

日本的顶尖免疫学家提出了导致COVID-19患者大量释放促炎细胞因子或细胞因子风暴,导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种可能的分子机制。他们的研究发表在《Immunity》杂志上,是基于最近解释SARS-CoV-2如何进入人类细胞的发现。

ARDS是一种危及生命的疾病,患者肺部发炎,充满液体,难以向身体提供足够的氧气。北海道大学遗传医学研究所免疫实验室负责人Masaaki Murakami解释说:“要想把病人从这种情况中解救出来,了解SARS-CoV-2如何引发细胞因子风暴,从而导致ARDS,这一点至关重要。”

Masaaki Murakami和他的合作者,来自美国国家量子与辐射科学技术研究所的Toshio Hirano,回顾了Zhou 等人以及Hoffmann等人最近发表的两项研究,以了解其对COVID-19患者ARDS有效治疗策略的意义。

研究表明,SARS-CoV-2通过与细胞表面受体ACE2结合并利用一种叫做TMPRSS2的人类酶进入人类细胞。”阻断ACE2受体或抑制这种酶的药物可以帮助治疗疾病的初期阶段,”Masaaki Murakami说。“然而,即使病毒数量减少,ARDS伴细胞因子风暴也开始出现在感染后期。所以,一定有另一种途径导致细胞因子风暴。”

SARS-CoV-2和它所结合的ACE2受体一起被人细胞吞噬。“这减少了细胞上ACE2受体的数量,导致血液中一种叫做血管紧张素II的多肽增加。血管紧张素II触发包括内皮细胞和上皮细胞在内的非免疫细胞涉及NF-κB和IL-6-STAT3的炎症途径,”IL-6研究先驱Hirano说。“这种途径形成了一个正反馈循环,称为IL-6放大器,导致其过度激活,从而导致细胞因子风暴和ARDS。”

Murakami解释说:“这一途径的一部分涉及NF-κB或IL-6-STAT3,或两者,随着年龄的增长而增强,这可能是为什么老年人在COVID-19感染后比其他年龄组更容易死亡的原因。”以这些途径为靶点,如抗IL-6受体抗体tocilizumab,也许能阻断COVID-19患者的这种危及生命的炎症反应。

原文检索:Toshio Hirano and Masaaki Murakami. COVID-19: A New Virus, but a Familiar Receptor and Cytokine Release Syndrome. Immunity. April 22, 2020.

相关文献:
Masaaki Murakami, Daisuke Kamimura, and Toshio Hirano. Pleiotropy and Specificity: Insights from the Interleukin 6 Family of Cytokines. Immunity. 50, 812-831, 2019. DOI: 10.1016/j.immuni.2019.03.027.

(生物通:伍松)

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