个体免疫和长寿之间的阴阳平衡

　　

随着年龄的增长，免疫系统逐渐受损。这种损害的一个方面表现是老年人的慢性炎症，免疫系统不断活跃并发出炎症物质。这种慢性炎症与多种与年龄相关的疾病有关，包括关节炎和阿尔茨海默氏症，以及对感染的免疫反应受损。

衰老研究中的一个问题是，慢性炎症是导致衰老的原因，还是衰老过程本身的后果？德国Max Planck衰老生物学研究所所长Adam Antebi实验室的科学家们发现证据表明，炎症加剧导致衰老进程加快，维持免疫系统功能与长寿之间存在着很好的平衡。

通过对秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）的研究，科学家们发现了一种进化上保守的基因PUF60的变化，这种基因能使线虫长寿，但同时抑制了免疫反应。有这种变化的线虫比普通线虫寿命长20%左右，但当它们被某些细菌感染时，它们会更快地死于感染。

这意味着过度活跃的免疫系统也有代价：它会缩短寿命。相反，免疫系统不那么活跃的话，寿命就会越长——只要动物不死于感染。

PUF60如何调节维持免疫系统和长寿之间的平衡？PUF60是一种所谓的“剪接因子”，参与核糖核酸RNA片段的去除（或“剪接”）。这个过程对于产生功能性蛋白质是必不可少的。

科学家们发现，基因改变的PUF60扰乱了这一过程，并改变了参与免疫功能的其他基因的调节。“我们对这一发现感到兴奋，因为它暗示了细胞免疫的一个非常基本的过程。当然，这些观察提出了进一步的问题。特别是明确PUF60活性如何影响免疫和寿命，以及这两个过程是如何平衡的，这将是理解炎症和衰老之间关系的核心。”

原文检索：Evolutionarily conserved regulation of immunity by the splicing factor RNP-6/PUF60
（生物通：伍松）