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Psilocybin针对酒精中毒中认知障碍和渴求增加的共同分子机制
摘要
酒精依赖的患者通常表现出执行功能的损害，这些功能会促进渴求，并可能导致复发。然而，酒精中毒导致执行功能障碍的分子机制尚不清楚，需要新的有效的药物治疗。在这里，我们使用双向神经调节方法，证明前额叶mGluR2功能降低与执行控制和酒精渴求受损之间存在因果关系。大鼠前额叶神经元特异性mGluR2基因敲除产生了认知灵活性降低和过度嗜酒的表型。相反，在酒精依赖的大鼠中恢复前额叶mGluR2水平可以挽救这些病理行为。在寻找具有高转化潜能的药物干预的过程中，psilocybin能够恢复mGluR2的表达并减少复发行为。最后，我们提出一个FDG-PET生物标记物策略来识别mGluR2治疗反应性个体。综上所述，我们确定了执行功能障碍和酒精渴求的共同分子病理机制，并为酒精中毒的药物开发提供了一种基于mGluR2机制的个性化干预策略。
