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精神分裂症与NPTX2功能丧失相关的生物标志物验证模型
摘要
精神分裂症是一种多基因疾病，其临床发病往往与行为应激有关。在这里，我们提出了一个疾病发病机制的模型，它建立在我们观察到的新近发病的精神分裂症患者的脑脊液中突触即刻早期基因NPTX2减少。NPTX2通过自适应增强电路抑制在维持兴奋性内稳态中起重要作用。NPTX2功能需要依赖于活动的胞吐和突触的动态脱落，并与昼夜行为相结合。行为相关的NPTX2贩运被破坏兴奋性神经元选择性活动依赖性可塑性机制的突变所消除。模拟NPTX2功能丧失导致小白蛋白中间神经元对行为应激的适应性作用失败，并且动物表现出多个神经精神域。由于精神分裂症的遗传学包含多种蛋白质，这些蛋白质有助于兴奋性突触的可塑性，因此所确定的NPTX2功能脆弱性可以为评估遗传影响和与压力的交叉提供一个框架。
