科学家发现了一种可以作为肺癌治疗靶点的蛋白质

梅西癌症中心的科学家们领导的一项新研究表明，功能获得突变将p53转化为致癌基因，导致细胞不受控制地复制，并导致癌症发展。最近在《自然通讯》上发表的一篇文章中，研究人员发现突变的p53基因被一种特殊的蛋白PLK3赋予了能力，可以复制它们的遗传密码，并通过一种称为转激活的过程促进肿瘤细胞的增殖。

　　

Massey癌症中心的科学家们已经发现了一种蛋白质，这种蛋白质与一种特定的基因突变协同作用，可以刺激肺癌的生长，并可以作为治疗该疾病的治疗靶点。

半数以上的癌症中都发现了p53基因的突变，但即使在发现该基因几十年后，仍然很难用药物有效地靶向该基因。尽管先前的研究表明p53作为肿瘤抑制和启动癌症细胞死亡在其自然状态,一项新的研究由Sumitra Deb,博士,表明功能(GOF)突变——一种突变,改变了p53基因有一个额外的功能——变成一个致癌基因,导致细胞不受控制地复制并导致癌症发展。

最近在《自然通讯》上发表的一篇文章中，研究人员发现突变的p53基因被一种特殊的蛋白PLK3赋予了能力，可以复制它们的遗传密码，并通过一种称为转激活的过程促进肿瘤细胞的增殖。

利用由p53 GOF突变驱动的肺癌临床前模型，Deb和他的研究团队发现，PLK3激活了一种名为serine 20 (S20)的氨基酸，一种他们发现在癌细胞复制中起重要作用的细胞构建块。

通过抑制GOF p53突变细胞中的PLK3，他们观察到S20的功能下降，以及转激活和肿瘤细胞形成的总体减少。

Deb说:“我们的研究表明，GOF p53利用PLK3来触发其转激活能力，并发挥致癌功能，提高了使用PLK3抑制剂靶向p53驱动的癌细胞的可能性。”梅西大学癌症生物学研究项目成员，弗吉尼亚州立大学医学院生物化学和分子生物学系教授。

Deb的团队将继续探索PLK3抑制剂的潜力，使其成为治疗肺癌和其他具有相同基因突变的潜在疾病的有效药物。

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