癌症与肥胖关系的因果机制

一项关于肥胖相关炎症和癌症之间联系的综述性研究进展。研究人员认为，具有免疫抑制特性的炎症细胞可能是肥胖与癌症风险、进展和转移之间的重要生物学联系。

　　

由mariad。Sanchez Pino博士，LSU健康新奥尔良医学院和Stanley S。斯科特癌症中心，进一步了解肥胖相关炎症和癌症之间的联系。研究人员认为，具有免疫抑制特性的炎症细胞可能是肥胖与癌症风险、进展和转移之间的重要生物学联系。这篇论文发表在2021年6月的《肥胖》杂志上，可在这里查阅。

尽管有证据表明肥胖会增加癌症进展的风险，研究肥胖患者免疫抑制细胞与免疫治疗反应之间的因果关系是非常必要的。

骨髓细胞的功能是由代谢微环境决定的。与巨噬细胞一样，在肥胖症患者体内产生具有免疫抑制特性的髓样细胞，称为髓源性抑制细胞（MDSCs）。与肥胖代谢性炎症相关的主要因素之一是MDSCs的扩张。在癌症患者中，MDSCs与生存率低和免疫治疗抵抗有关。

尽管炎症和代谢/内分泌紊乱之间存在巨大的相互作用，促进肥胖患者的肿瘤生长，但其生物学和分子机制尚不完全清楚。研究人员回顾了文献并解释了改变的代谢因素，如脂质，胰岛素，肥胖症中的瘦素有助于激活髓系细胞的免疫抑制和癌症发展能力。

“解读肥胖症相关代谢因子激活或增强髓系源性抑制细胞和免疫抑制巨噬细胞功能的分子机制将使我们能够确定预后和治疗反应的生物标志物这也将导致发现可能破坏肥胖和癌症之间病理生理炎症联系的药物治疗的潜在靶点。”

Journal Reference:

1. Maria Dulfary Sanchez‐Pino, Linda Anne Gilmore, Augusto C. Ochoa, Justin C. Brown. Obesity‐Associated Myeloid Immunosuppressive Cells, Key Players in Cancer Risk and Response to Immunotherapy. Obesity, 2021; 29 (6): 944 DOI: 10.1002/oby.23108