视网膜研究室在青光眼胶质细胞激活机制研究取得新进展

　　

       青光眼是第二大致盲性眼病，不可逆致盲的主要原因。在青光眼的发病过程中，视网膜胶质细胞的激活发挥有重要的作用，但其激活和相互作用的机制尚未完全阐明。复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室王中峰教授课题组经过多年潜心研究，在实验性青光眼视网膜胶质细胞网络激活机制方面取得新的研究进展，成果以《实验性青光眼视网膜Müller细胞和小胶质细胞的相互作用加重视网膜的炎症反应》（Interplay between Müller cells and microglia aggravates retinal inflammatory response in experimental glaucoma）为题在线发表于《神经炎症杂志》（Journal of Neuroinflammation）上。

       Müller细胞和小胶质细胞是视网膜中主要的两类胶质细胞。王中峰教授团队的研究结果发现，在慢性高眼压实验性青光眼小鼠视网膜，Müller细胞的激活要早于小胶质细胞，激活的Müller细胞通过connexin-43半通道释放ATP作用于小胶质细胞的P2X7受体，经细胞内Ca2+依赖的NFAT/NF-kB信号通路诱导小胶质细胞的激活；激活的小胶质细胞增殖、并向神经节细胞层迁移和大量释放以促炎为主的细胞因子，同时，这些促炎因子（以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为主）反过来作用于Müller细胞的1型TNF-α受体，诱导Müller细胞以非胶质化激活为主的功能状态改变，以正反馈的方式促进促炎因子的释放，从而参与神经节细胞的损伤。这些研究结果表明，Müller细胞和小胶质细胞的相互作用加重青光眼视网膜的炎症反应，干预两者的相互作用可能是临床保护青光眼神经节细胞的有效策略之一。

       多年来由杨雄里院士领衔的复旦大学脑科学研究院视网膜研究室特别注重基础研究与临床的结合，取得了多项重要的研究成果，获得了国家自然科学基金重大项目“神经性视觉损伤及修复的机制”。这一研究成果主要由博生生胡昕和赵国丽（论文的共同第一作者）完成，王中峰教授和杨雄里教授为该论文的共同通讯作者。研究得到国家自然科学基金重大项目、上海市科技重大专项和张江实验室等资助。