Cell子刊：激素可防止脂肪肝的发展

　　

维也纳医学大学的一个研究小组发现了由瘦素控制的调节环，这种脂肪细胞来源的激素通过自主神经系统调节肝脏脂质代谢。这项研究提供了证据，证明先前在动物模型中发现的这种脂肪组织-脑-肝轴也存在于人类中，并为治疗代谢性疾病(如脂肪肝)开辟了新的途径。

来自内分泌和代谢科(维也纳医学大学和维也纳总医院第三医学系)的Thomas Scherer和Matth?us Metz进行了这项研究，目的是确定瘦素对人类肝脏脂肪代谢的影响，这是独立于其厌食症作用的。脂肪组织激素瘦素在血液中循环，与脂肪量有关，在大脑中主要作为一个饱腹信号。除了控制食欲外，它还参与调节糖脂代谢。这些作用是通过自主神经系统介导的，该系统连接着大脑和周围器官，如肝脏和脂肪组织。人重组瘦素(metreleptin)被批准用于治疗脂肪营养不良。在这些瘦素缺乏的患者中，metreleptin降低肝脂含量与食物摄入量无关。然而，到目前为止，根本机制尚不清楚。

在之前的动物实验中，研究组证明了瘦素刺激肝脏释放脂类，同时抑制新的脂类的形成，从而降低肝脏脂肪含量。这种作用依赖于肝脏完整的自主神经支配，在切断迷走神经后消失。

在目前的研究中，作者测试了是否有类似的机制调节人类的肝脂代谢。他们表明，单次注射metreleptin刺激了健康、正常体重男性的肝脏脂质输出，并降低了肝脏脂肪含量。在改良的假进食后也出现了类似的效果，这是一种诱导头相反射的过程，从而在生理上刺激迷走神经。相反，metreleptin不能促进肝脏移植受者的肝脏脂质分泌，这些受者的肝脏由于移植而不受自主神经系统支配。

因此，这项研究表明，瘦素也通过大脑和自主神经系统调节人类的肝脏脂肪含量，研究负责人Thomas Scherer解释说:“我们的结果表明，与之前在动物模型中观察到的相似，瘦素也刺激人类肝脏中脂质的释放，从而通过中枢神经系统和迷走神经降低肝脏脂肪含量。”研究人员因此假设瘦素可以独立于其抑制食欲的作用来防止脂肪肝的发展。此外，该研究还表明，大脑通过人类的自主神经系统对肝脏脂肪代谢产生影响。这可能为广泛存在的脂肪肝疾病的预防提供涉及中枢神经系统的新治疗方案。

文章标题

Leptin increases hepatic triglyceride export via a vagal mechanism in humans