哈佛大学的医生推翻了长期以来关于肥胖、糖尿病和心脏病的观点

研究人员发现了内皮细胞驱动身体新陈代谢的新途径。

　　

        

根据研究人员的说法，血管细胞是棕色脂肪和能量代谢的关键调节器。

胰岛素抵抗是糖尿病的一个重要风险因素，当身体细胞对胰岛素没有反应，无法利用血液中的葡萄糖(糖)时，就会产生胰岛素抵抗。这种情况与心血管疾病和动脉粥样硬化风险的增加有关。动脉粥样硬化是指动脉中脂肪的积累，会限制血液流向身体组织。然而，胰岛素与血管壁细胞相互作用的确切机制尚不清楚。

乔斯林糖尿病中心的科学家们在《Circulation Research》上发表的一篇论文中描述了一系列旨在调查胰岛素、脂肪和血管系统之间联系的研究。由乔斯林大学首席科学官兼研究主任George King博士领导的研究小组发现了一种全新的方法，通过这种方法，人体的新陈代谢由血管上的内皮细胞控制。研究结果挑战了科学教条，表明血管功能障碍可能是导致糖尿病的不良代谢变化的根本原因，这与之前的观点相反。

“在糖尿病和胰岛素抵抗患者中，人们一直认为白色脂肪和炎症会导致血管功能障碍，从而导致这些患者中心脏病、眼疾和肾脏疾病的流行，”哈佛医学院糖尿病领域医学教授小Thomas J. Beatson, Jr.说。“但我们发现，血管在这里可以起到主要的控制作用，这是以前不知道的。”

除了血管问题外，糖尿病还与人体褐色脂肪(也称为褐色脂肪组织)储存的不良减少有关。与白色脂肪不同，棕色脂肪燃烧能量，调节体重和新陈代谢，维持体温。King和他的同事们发现，在使用糖尿病小鼠模型进行的一系列测试中，经过基因改造的小鼠只在血管中增加了胰岛素敏感性，即使在给予高脂肪饮食的情况下，它们的体重也比对照组动物轻。研究发现，对胰岛素特别敏感的小鼠比对照组的小鼠有更多的棕色脂肪，而且血管损伤也减少了。

研究小组进一步的研究发现，胰岛素向血管内皮细胞发出信号，使其产生一氧化氮，而一氧化氮反过来又会引发棕色脂肪细胞的产生。在胰岛素抵抗的情况下，内皮细胞产生更少的一氧化氮——一种已知会增加心血管风险的减少——导致棕色脂肪生成的下降。因为棕色脂肪在调节身体体重和新陈代谢方面起着不可或缺的作用，较少的棕色脂肪储存可能是糖尿病的风险因素，而不是糖尿病的症状。

King说:“我们在这里发现，血管内壁的内皮细胞对棕色脂肪的形成有重要的控制作用。一氧化氮来自内皮细胞，用来调节棕色脂肪的生成量，这一发现非常令人兴奋，因为过去我们认为糖尿病会导致心血管问题，但在这种情况下，这种关系似乎逆转了。”

这项研究的发现为使用棕色脂肪及其控制的激素和炎症蛋白作为生物标志物奠定了基础，或医生可以检测的标志，用于动脉粥样硬化或心血管疾病。在未来的动物和临床研究中，这一新信息可能会为一种全新的体重控制方法打开大门，即通过提高内皮细胞一氧化氮的生成来增加棕色脂肪组织。

“一切都是相互联系的，”King说。“我们认为血管和内皮细胞不仅在调节棕色脂肪方面发挥着重要作用，而且在调节整个身体的新陈代谢方面也发挥着重要作用。因此，这些内皮细胞是调节体重和发展糖尿病的关键因素，正如其他实验室所表明的，血管似乎也是大脑功能的主要调节器。在内皮细胞水平进行干预可能对许多疾病产生重大影响。”

参考文献：Endothelial Cells Induced Progenitors Into Brown Fat to Reduce Atherosclerosis