这种病毒潜入细胞核的独特方式可以促进对致癌病原体的研究

密歇根大学医学院的一个研究小组仔细研究了一种导致猴子患肿瘤的病毒SV40。它感染细胞核的独特方式可能是其致癌能力的基础。

　　

病毒是微小的破坏包，它们的数量比地球上任何其他生物实体都要多。

幸运的是，已知只有几百种病毒会让人生病，弄清楚是什么导致了这些病毒，可以帮助预防疾病。更重要的是，研究病毒感染哺乳动物的进化方式甚至可以回答有关人类健康的基本问题。

密歇根大学医学院的一个研究小组仔细研究了一种导致猴子患肿瘤的病毒SV40。SV40是一种DNA病毒，为了制造更多的自身，它会钻入细胞，然后进入细胞核，从而感染细胞。

“SV40被用来作为一种工具来理解病毒是如何导致人类癌症的工作，”切尔西斯普里格斯博士说，她是密歇根大学医学院细胞与发育生物学、微生物学和免疫学的助理教授，密歇根大学生命科学研究所的研究助理教授，也是该研究的第一作者。几种病毒与人类癌症有关，包括人类乳头瘤病毒、卡波济肉瘤相关疱疹病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒。

研究小组希望更全面地了解这种感染过程是如何在细胞内发生的。Spriggs的一项早期研究(当时他是Billy Tsai博士实验室的博士后，Billy Tsai博士是科里登福特学院细胞与发育生物学教授)和他们的团队发现SV40从细胞表面传播，通过核内体、内质网，然后到达细胞质，在那里它被部分分解。最新的研究阐明了感染的最后也是最重要的一步，即进入细胞核。

斯普里格斯解释说，病毒本身比它用来进入细胞核的入口要大，这个入口被称为核孔复合体。核孔复合体是细胞核细胞膜上的一个主要端口，调节蛋白质、RNA和其他细胞货物从细胞核进入细胞质并返回的运输。许多病毒利用这一通道潜入细胞核。

新的研究发现，SV40利用核孔复合体和另一种名为LINC的蛋白质复合体(LINC连接细胞核的内外膜)，首先将自己分解成一个由两种蛋白质和病毒基因组组成的更小的包。与许多其他病毒抓住核孔复体伸出的手指状突起不同，SV40在进入LINC之前先与LINC相互作用。

斯普里格斯指出，这种技术上的差异可能是SV40致癌能力的基础。进一步研究SV40如何利用LINC和核孔复合体，甚至可以帮助科学家了解这两个重要的细胞膜复合体是如何相互作用的，这到目前为止还是一个谜。

“病毒使用了很多在癌症和其他疾病中被破坏的相同途径，”斯普里格斯说。“研究它们有助于理解人类生物学。”

斯普里格斯最近在密歇根大学开设了自己的独立研究实验室，研究人类致癌病毒的进入机制。