糖如何促进炎症

过多的糖摄入会促进体内的炎症过程，并促进自身免疫性疾病的发展。Würzburg大学的一个研究小组现在已经破译了这些过程的新细节。

　　

   

   

激活的T细胞上GLUT3的表达。GLUT3(绿色)定位于细胞表面，线粒体(紫色)和细胞核(蓝色)也显示出来。

长期过量摄入糖和其他碳水化合物的人患自身免疫性疾病的风险会增加。在受影响的患者中，免疫系统攻击身体自身的组织，结果是，例如，慢性炎症性肠病，如克罗恩病和溃疡性结肠炎，1型糖尿病和甲状腺慢性炎症。

治疗的新目标

促进自身免疫性疾病的潜在分子机制是多层次和复杂的。现在，Würzburg朱利叶斯马克西米利安大学(JMU)的科学家们已经成功地破译了这些过程的新细节。他们的工作支持了这样一种观点，即过度消耗葡萄糖直接促进免疫系统某些细胞的致病功能，相反，减少热量的饮食可以对免疫疾病产生有益的影响。基于这些发现，他们还确定了治疗干预的新目标:在这些免疫细胞中特异性地阻断葡萄糖依赖的代谢过程可以抑制过度的免疫反应。

马丁博士是这项研究的负责人，研究结果发表在《细胞代谢》杂志上。他是系统免疫学研究所的初级研究小组组长，该研究所是一个马克斯·普朗克研究小组，隶属于JMU，主要研究免疫系统与机体的相互作用。来自阿姆斯特丹、柏林、弗莱堡和鲁汶的合作者也参与了这项研究。

有副业的葡萄糖转运体

Martin Vth解释说:“免疫细胞需要大量的葡萄糖形式的糖来完成它们的任务。在细胞膜上专门的转运体的帮助下，它们可以从环境中吸收葡萄糖。”团队一起证明了一种特殊的葡萄糖转运体——科学命名为GLUT3——在T细胞中除了从糖中产生能量外，还具有其他的代谢功能。

在他们的研究中，科学家们把重点放在了免疫系统中一组鲜为人知的细胞上:17型T辅助细胞，也被称为Th17淋巴细胞，它在调节(自身)炎症过程中发挥着重要作用。

“这些Th17细胞在其细胞表面表达了大量的GLUT3蛋白，”葡萄糖一旦被摄取，在细胞质中代谢为乙酰辅酶A (acetyl-CoA)之前，很容易在线粒体中转化为柠檬酸。乙酰辅酶a参与许多代谢过程，包括脂类的生物合成。

对促炎基因的影响

然而，乙酰辅酶a在炎症Th17细胞中发挥了其他功能。团队表明，这种代谢中间体也可以调节各种基因片段的活性。因此，葡萄糖消耗对促炎基因的活性有直接影响。

研究人员表示，这些新发现为自身免疫疾病的靶向治疗铺平了道路。例如，通过膳食补充剂羟基柠檬酸阻断glut3依赖的乙酰辅酶a的合成，用于治疗肥胖，可以减轻Th17细胞的致病功能，减少炎症的病理过程。所谓的T细胞的“代谢重编程”为治疗自身免疫性疾病开辟了新的可能性，而不会削弱保护性免疫细胞的功能。

文章标题

The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming