Nature综述：代谢-免疫相互作用导致心力衰竭

　　

   

   

图片:约瑟夫·希尔，医学博士，博士

资料来源:德克萨斯大学西南医学中心

德克萨斯大学西南分校研究人员及其同事撰写的一篇综述文章称，全世界范围内主要的心力衰竭形式似乎是由身体对代谢应激的反应和免疫系统之间的强烈、双向相互作用引起的。这篇发表在《自然心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)杂志上的文章主张对这一根本原因进行更多的研究，以开发真正有效的治疗方法。

“射血分数保存的心力衰竭影响着全球数百万人，但由于其背后的机制尚不清楚，我们目前无法为这些患者提供什么。这被称为心血管医学中最大的未被满足的需求，”该文章的资深作者Joseph Hill说，他是德克萨斯大学西南分校的内科学和分子生物学教授和心脏病学主任。“我们现在对这种情况有了新的了解，观察结果可能会导致可行的临床目标。”

Hill博士解释说，心力衰竭——心脏不能有效地泵血——有两种类型：射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)，即每次心跳离开心脏的血量减少，以及射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)，即心脏无法充满血液。虽然HFrEF长期以来一直是最常见的形式，但HFpEF——与肥胖、糖尿病和代谢综合征的其他成分有关——在过去几十年里越来越流行，并超过HFrEF成为最常见的形式。

各种类型的HFrEF有许多治疗方法，但这些干预措施对HFpEF没有明显的影响。Hill博士说，这是因为这两种情况是由不同的潜在机制引起的。他的实验室对这一课题已经研究了多年。他补充说，虽然HFpEF可以通过减肥来改善，但减肥是许多人都在为之奋斗的事情，这促使人们需要治疗。

在这篇综述文章中，Hill和他的同事概述了过去几年的发现，指出联合代谢和免疫功能障碍是HFpEF的根本原因。例如，脂肪组织分泌的炎症分子会迁移到心脏，招募免疫细胞，这在HFpEF患者的心脏活检样本中很明显。与此同时，代谢综合征患者因过度使用脂肪酸作为燃料而引起的心脏毒性似乎会刺激免疫反应，导致恶性循环。

脂肪组织、免疫系统和心脏之间的交流似乎会放大免疫和代谢压力，最终导致心脏随着时间的推移而衰竭。但Hill博士说，这种串扰是如何发生的，它产生的影响，以及如何阻止它们，目前还不清楚。他补充说，对免疫代谢这一新领域的研究使这些问题有了一些线索，但还需要更多的研究来为高频高频肺瘘患者提供有效的干预措施。

“我们实验室和其他实验室的研究正在提高需要研究的治疗靶点的可能性，我们很有可能在未来十年内找到治疗这种棘手疾病的方法。”

《美国新闻与世界报道》(U.S. News and World Report)将德克萨斯大学西南分校列为德克萨斯州心脏病学和心脏外科排名第一的医院，全国排名第11位。