一项新研究揭示为什么即使在抗逆转录病毒治疗后，艾滋病毒仍然存在于人体组织中

多亏了抗逆转录病毒疗法，艾滋病毒感染不再是过去的无期徒刑。但是，尽管药物能够有效地管理和治疗该病毒，但它永远无法从人体中完全消除，停留在不同人体组织深处的某些细胞中，免疫系统不会注意到它。一项新研究揭示了一个可能的答案：为什么感染者不能完全摆脱HIV。

　　

现在，阿尔伯塔大学免疫学家Shokrollah Elahi的一项新研究揭示了为什么受感染的人不能完全摆脱艾滋病毒的奥秘。

Elahi和他的团队发现，在艾滋病患者中，杀伤性T细胞——一种负责识别和摧毁感染病毒的细胞的白细胞——几乎没有一种叫做CD73的蛋白质。

Elahi解释说，因为CD73负责细胞向组织的迁移和移动，缺乏这种蛋白质会削弱T杀伤细胞发现和消灭艾滋病病毒感染细胞的能力。

他说:“这一机制解释了为什么艾滋病毒永远留在人体组织中的一个潜在原因。”他补充说，这项研究还显示了艾滋病毒感染的复杂性。

“这为我们提供了一个机会，来提出潜在的新治疗方法，帮助杀伤T细胞更好地迁移，以获得不同组织中受感染的细胞。”

在确定了CD73的作用(一个为期三年的项目)之后，Elahi将他的重点转向了理解急剧减少的潜在原因。他发现，部分原因是艾滋病毒感染者中常见的慢性炎症。

他解释说:“经过广泛的研究，我们发现慢性炎症会导致细胞和血液中发现的一种被称为microRNAs的RNA水平升高。这些是非常小的RNA类型，可以与信使RNA结合，阻止它们制造CD73蛋白质。我们发现这导致了CD73基因被抑制。”

伊拉希指出，该团队的发现也有助于解释为什么艾滋病病毒携带者患多发性硬化症的风险较低。

“我们的研究结果表明，减少或消除CD73可以对艾滋病病毒感染者有益，以保护他们免受MS。因此，靶向CD73可能是MS患者的一种新的潜在治疗标志物。”

Elahi说，他研究的下一步包括确定如何操纵CD73基因，使其在艾滋病患者身上启动，在多发性硬化症患者身上关闭。

Shima Shahbaz, Isobel Okoye, Gregg Blevins, Shokrollah Elahi. Elevated ATP via enhanced miRNA-30b, 30c, and 30e downregulates the expression of CD73 in CD8  T cells of HIV-infected individuals. PLOS Pathogens, 2022; 18 (3): e1010378