吃的是高脂肪食物，却明显更瘦？难道Nature新研究能帮助实现减肥自由了！

波恩大学领导的一项研究发现了一种分子——嘌呤肌苷——可以促进棕色脂肪细胞的脂肪燃烧。这种机制在小鼠身上发现了，但可能也存在于人类身上:如果肌苷的一种转运体不那么活跃，尽管小鼠吃的是高脂肪食物，它们仍然明显更瘦。这项研究还包括来自莱比锡大学和汉堡-埃宾多夫大学医学中心的研究人员，现已发表在《自然》杂志上。

　　

   

   

人类棕色脂肪细胞（脂质染色为红色）

正常情况下，脂肪细胞储存能量。然而，在棕色脂肪细胞中，能量以热的形式耗散——因此，棕色脂肪起着生物加热器的作用。因此，大多数哺乳动物都有这种机制。在人类中，它使新生儿保持温暖，在人类成人中，棕色脂肪激活与心脏代谢健康正相关。

波恩大学药理学和毒理学研究所的 Alexander Pfeifer教授解释说:“但是在现如今，即使在冬天，我们也很暖和。所以我们身体本身的火炉几乎不需要了。与此同时，我们的饮食能量密度越来越高，运动量也远低于我们的祖先。这三个因素是棕色脂肪细胞的毒药：它们逐渐停止功能，最终甚至死亡。另一方面，全球严重超重人口的数量继续增加。因此，世界各地的研究小组都在寻找刺激棕色脂肪从而增加脂肪燃烧的物质”。

死亡的脂肪细胞会促进周围脂肪细胞的能量燃烧  

波恩大学的研究小组与一组同事一起，现在发现了一种名为肌苷的关键分子，它可以燃烧脂肪。Pfeifer研究小组的Birte Niemann博士解释说:“我们知道，死亡的细胞会释放一种信使分子的混合物，影响相邻细胞的功能。”“我们想知道这种机制是否也存在于棕色脂肪中。”

因此，研究人员研究了受到严重压力的棕色脂肪细胞，因此这些细胞实际上正在死亡。“我们发现它们大量分泌嘌呤肌苷，然而，更有趣的是，完整的棕色脂肪细胞是如何对分子的求救信号做出反应的：它们被肌苷(或仅仅是附近死亡的细胞)激活。这样，肌苷就能在它们内部推动溶解。白色脂肪细胞也转化为棕色脂肪细胞。喂食高能量食物并同时给予肌苷治疗的小鼠与对照组相比仍然更瘦，并且没有患糖尿病。

肌苷转运蛋白似乎在这方面发挥了重要作用：细胞膜上的这种蛋白将肌苷转运到细胞内，从而降低细胞外浓度。因此，肌苷不能再发挥其助燃作用。

药物抑制肌苷转运体  

Pfeifer说:“有一种药物实际上是用于治疗凝血障碍的，但它也抑制肌苷转运体。我们给小鼠服用这种药物，结果它们消耗了更多的能量。”人类也有肌苷转运体。2%到4%的人由于基因变异而不活跃。“我们同事分析了900个个体的基因，那些使用较不活跃的转运蛋白的受试者平均体重明显更轻。”

这些结果表明，肌苷还调节人棕色脂肪细胞的产热。因此，干扰这种转运蛋白活性的物质可能适合用于治疗肥胖。这种已经被批准用于治疗凝血障碍的药物可以作为一个起点。“然而，还需要进一步的人类研究来阐明这种机制的药理潜力，”Pfeifer说。他也不相信单靠一粒药丸就能解决目前的肥胖问题。“但目前可用的治疗方法还不够有效，”他强调说。“因此，我们迫切需要药物来使肥胖患者的能量平衡正常化。”

人体自身的加热系统所发挥的关键作用也被一个新的大型研究联盟所证明:德国研究基金会(DFG)最近批准了一个跨区域合作研究中心，由波恩大学、汉堡大学和慕尼黑大学进行棕色脂肪组织的针对性研究。

波恩大学以及波恩大学医院、汉堡埃宾多夫大学医学中心、波恩大学以及莱比锡大学医院、慕尼黑亥姆霍尔兹中心和德克萨斯大学都参与了这项研究。

文章标题

Apoptotic brown adipocytes enhance energy expenditure via extracellular inosine