弓形虫病：具有分子万能钥匙的病原体

　　

LMU的寄生虫学家已经证明，两种蛋白质变体的复合体在弓形虫感染中起着重要作用。

弓形虫病是世界范围内最广泛的人畜共患病之一，是一种由寄生虫弓形虫引起的传染病。虽然猫是最后的宿主，但这种寄生虫可以感染任何温血动物，包括人类。在一项关于病原体如何感染如此广泛的宿主的调查中，由LMU实验寄生虫学主席Markus Meissner教授领导的团队确定了一个中心蛋白质复合体。

弓形虫属于单细胞寄生虫门，称为尖复合门。与弓形虫相反，该组中的大多数物种仅限于特定的宿主和细胞类型。例如，疟疾病原体疟原虫是非常具有物种特异性的，只能感染肝细胞和红细胞。科学家们认为，弓形虫广泛的宿主范围表明，这种寄生虫可以识别宿主细胞的多种结构，从而激活一个中央入侵复合体。

该研究的主要作者米尔科·辛格博士说:“我们的假设是，这种入侵复合体是高度保守的，在弓形虫和疟原虫中都存在。”“为了研究不同宿主特异性的入侵机制和可能的原因，我们比较了弓形虫和疟原虫入侵宿主的相关因素。”

两种变体的相互作用

在对侵袭因子的分析中，研究人员集中研究了一个巨大的半胱氨酸重复模组蛋白(CRMPs)家族，这些蛋白已经被怀疑在侵袭中发挥作用。疟原虫拥有四种这种蛋白质，而弓形虫只有两种。通过各种实验，科学家们成功地证明了有两种CRMP变体成对相互作用——变体A在每种情况下都与变体B相互作用。整个复合体在弓形虫体内组装，然后移动到寄生虫的表面，在那里它开始入侵宿主细胞。如果其中一个伙伴被移除，寄生虫就不能穿透它的宿主细胞——因此，复合物就起到了访问宿主的中央“主钥匙”的作用。

此外，科学家们还在弓形虫中发现了另外两种小辅助蛋白，它们分别与其中一种变体特异性结合。“没有这些帮手，弓形虫就更难侵入细胞，有趣的是，它们在疟原虫中不存在，这可以解释弓形虫更广泛的宿主范围。”

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A central CRMP complex essential for invasion in Toxoplasma gondii.