Nature子刊发现警报素释放机制：这个过程不仅快，而且可逆

　　

LMU的医学科学家已经证明，在免疫反应的早期阶段，重要的促炎介质通过细胞膜上的微小孔释放到血液中。

许多常见疾病，如动脉硬化和糖尿病，或神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏症，都与炎症过程有关。因此，更好地了解这些过程是开发新治疗方法的重要基石。被称为中性粒细胞的特异性免疫细胞在血液和组织中炎症过程的启动和维持中起决定性作用。在它们被激活的过程中，这些中性粒细胞已经开始向血管释放促炎信使，向身体发出免疫系统必须加倍努力的信号。由LMU心血管生理学和病理生理学研究所的Markus Sperandio教授领导的研究小组现在已经发现了中性粒细胞在免疫反应的早期阶段释放某些被称为警报的信使的分子机制。

正如研究人员在《自然免疫学》杂志上所报道的那样，这些警报器从细胞内部通过中性粒细胞细胞膜上的气皮蛋白D孔释放，这些气孔是由所谓的NLRP3炎性体的激活形成的。我们已经知道免疫细胞可以在长时间的激活后形成这些毛孔。然而，在德国和瑞士合作伙伴的支持下，LMU团队现在已经能够首次证明毛孔形成和“警报素”（alarmin）释放发生在血液循环中，而不仅仅是在组织中。

快速和可逆的孔隙形成

研究小组还发现，这个过程不仅快，而且可逆。也就是说，中性粒细胞可以在几分钟内再次清除形成的毛孔。在NLRP3炎性小体激活和随后的孔隙形成后，通常可以观察到，这可以防止细胞死亡。

因此，该研究扩大了我们对NLRP3炎症小体如何工作的认识，并开辟了通过调节与警报素释放相关的机制在早期阶段治疗影响炎症过程的可能性。

文章标题

E-selectin-mediated rapid NLRP3 inflammasome activation regulates S100A8/S100A9 release from neutrophils via transient gasdermin D pore formation