易肥胖大鼠和抗肥胖大鼠大脑中糖的处理方式不同

一项由密歇根大学主导的研究发表在《神经化学杂志》上，该研究在大鼠大脑中实时追踪葡萄糖(用示踪剂标记)时发生的情况。这种示踪剂使研究人员能够测量大脑中的这种新糖。

　　

你在节食吗？也许你完全不吃甜食或碳水化合物，或者限制深夜吃零食。这些都是行为改变的例子，当涉及到食物时，避免这些饮食诱因是很难做到的。

为了了解是什么驱使人们暴饮暴食，科学家们正在更仔细地研究与动机有关的大脑结构，即伏隔核。这个小区域驱动着寻求奖励的行为，这些行为是追求性、尼古丁和酒精等娱乐性药物以及食物的基础。

“这些大脑动机中心的进化是为了帮助我们生存;寻找食物和性生活对于个体和物种的生存至关重要，”密歇根大学医学院药理学副教授凯莉·费拉里奥博士说。

“在很难找到食物的情况下，这是有利的，但在当前食物密集的环境下，这已成为不利和不健康的因素。过度加工、低营养的食物可能满足我们的口味，但却让我们的身体缺乏营养。人们往往不难拒绝多吃一份西兰花，但只要多吃一份薯条或腾出空间吃一点巧克力甜点……那是另一回事了。真正的挑战是克服这些冲动，改变我们对食物的行为，”费拉里奥补充道。

鉴于肥胖对几乎所有的身体系统都造成了巨大的损害，西密歇根大学的费拉里奥博士和彼得·沃布雷希特博士及其同事正在使用大鼠模型来了解容易暴饮暴食和肥胖的动物与不容易暴饮暴食和肥胖的动物之间潜在的大脑差异。

费拉里奥实验室之前的研究精确定位了易肥胖大鼠和抗肥胖大鼠伏隔核的差异。他们的最新研究发表在《神经化学杂志》(Journal of Neurochemistry)上，追踪了当给这些动物喂食葡萄糖(用示踪剂标记)时，它们大脑中实时发生了什么。这种示踪剂使研究人员能够测量大脑中的这种新糖。

糖是大脑的主要燃料来源，一旦到达那里，这种分子就会被分解，并被用于创造新的分子，如谷氨酰胺、谷氨酸和氨基丁酸，每一种分子都在影响大脑和神经系统中神经元的激活方面发挥重要作用。

“消耗的葡萄糖被分解，然后它的碳被纳入神经递质。随着时间的推移，我们看到那些标记的碳出现在那些分子中——谷氨酸、谷氨酰胺和gaba。”

他们发现，葡萄糖需要更长的时间才能进入易肥胖动物的伏隔核。

此外，在测量谷氨酸、谷氨酰胺和氨基丁酸的浓度时，他们发现谷氨酸(一种兴奋性神经递质)水平超标。研究小组说，这意味着神经递质循环过程存在缺陷，神经系统中通常由称为星形胶质细胞的星形细胞维持。

通常情况下，星形胶质细胞会将谷氨酸从神经元之间的空间(称为突触)中提取出来，将其转化为谷氨酰胺，然后将其运送回产生GABA或谷氨酸的细胞。这个序列对神经元的开关至关重要。“研究结果表明，我们摄入了太多的谷氨酸，而它并没有被从突触中去除”。

费拉里奥补充说:“谷氨酸和氨基丁酸(主要抑制性递质)之间的平衡对大脑功能非常重要，并将影响伏隔核神经元的活动。”

这种平衡，以及大脑活动，在肥胖倾向大鼠和肥胖抵抗大鼠中是不同的。

这些动物要么容易肥胖，要么不容易肥胖，这一事实对于解开因果关系很重要。“这让我们可以把饮食作为变量之一。”

研究小组希望下一步研究炎症在肥胖发展中的作用，以及大脑功能的差异如何导致对肥胖的易感性和抵抗力。

原文标题：

“Differential regulation of nucleus accumbens glutamate and GABA in obesity-prone and obesity-resistant rats,” The Journal of Neurochemistry. DOI: 10.1111/jnc.15720.