《eLife》抗生素耐药，医院不背这个锅！

　　

年前大伙都“阳了”，“肺炎”也跟着受了波关注，小编跟朋友聊起像美国这种发达国家限制抗生素比我国早，为啥很多耐药菌都从它们那边滋生？这不科学呀。

这不，根据今天发表在eLife杂志上的一项研究，抗生素耐药性的蔓延，即传染性细菌能够击败旨在杀死它们的药物，可能主要不是由抗生素消费驱动的。相反，这项研究表明，1997年至2018年期间欧洲抗生素耐药性的普遍存在，主要是由生态系统之间的交流，以及商品进口或旅行等人类交流所解释的。

研究结果支持了这样一种观点，即以减少抗生素使用为基础的干预策略应该辅以更强有力的交换控制，尤其是在生态系统之间。

抗生素耐药性是当今全球公共卫生、粮食安全和全球发展面临的最大威胁之一。由于抗生素耐药性的蔓延，越来越多的感染，如肺炎和结核病，正变得越来越难以治疗，导致住院时间更长，费用更高，死亡率更高。

“许多公共卫生机构建议减少抗生素的使用，以应对耐药性带来的挑战，”合著者Léa Pradier解释说。Pradier和法国国家科学研究中心的研究员Stéphanie Bedhomme一起进行了这项研究。Pradier继续说:“然而，在一些情况下，发达国家减少了抗生素的消费，但没有阻止抗生素耐药性基因在细菌种群中的传播，这意味着其他因素在起作用。”

为了解释这一点，Pradier和Bedhomme着手描述了对一类叫做氨基糖苷类抗生素的耐药性的遗传、地理和生态分布，并根据这些信息，量化了驱动抗生素耐药性传播的不同因素的相对贡献。氨基糖苷类药物在人类临床应用有限，但通常是治疗多重耐药感染的最后手段。它们还通常用于治疗农场动物，这意味着对它们的耐药性对全球粮食安全构成重大威胁。

他们利用计算方法筛选了超过16万个细菌基因组的遗传信息，寻找编码氨基糖苷修饰酶(AMEs)的基因，这是氨基糖苷类药物耐药的最常见机制。他们在筛选的大约四分之一的基因组中检测到AME基因，在来自所有大陆(不包括南极洲)和所有被调查的生物群落的样本中检测到AME基因。携带ame基因的细菌主要存在于临床样本(55.3%)、人体样本(22.1%)和农场样本(12.3%)。

Pradier和Bedhommme随后专注于AME基因在欧洲的分布，从1997年到2018年，当时有最详细的数据。在此期间，氨基糖苷的使用保持相对稳定，但在国家之间变化很大。随着时间的推移，比较不同氨基糖苷使用国家之间AME基因的患病率，研究小组确定氨基糖苷消费只是一个次要的解释因素，对AME基因患病率几乎没有积极或定向的影响。

相反，该数据集表明，通过贸易和移民进行的人类交流，以及生物群落之间的交流，在时间、空间和生态上建模时，可以解释抗生素耐药性的大部分传播和维持。AME基因可以通过动植物产品以及国际贸易和旅行者在各大洲间传播，然后可能通过一个被称为水平基因转移的过程传播给当地的细菌菌株，即生物之间遗传信息的移动。从植物、野生动物和土壤中采样的AME基因库与其他群落的重叠度最高，这表明这些生物群落是AME基因传播的主要枢纽，无论是通过水平抗性基因转移还是通过抗性细菌的移动。

这些发现表明AME基因传播的最大原因是通过耐抗生素细菌在生态系统和生物群落之间的运动。这种传播得益于移动遗传元件，它增加了一个基因组携带同一AME基因的多个副本的可能性。这增加了转移AME基因的表达，并允许细菌通过重复的序列进化出新的抗生素抗性功能。

这些发现是初步的，因为使用的是公开可用的数据，而不是采用专门的抽样方法。此外，来自多个不同研究项目的遗传数据导致了对工业化国家和具有临床兴趣的生物群落的抽样偏见，导致一些地点和生物群落被过度代表。

Bedhommme总结道:“我们的研究提供了AME基因空间、时间和生态分布的广泛概述，并确定了AME细菌最近在欧洲的变异首先是由生态解释的，然后是人类交流，最后是抗生素消费。虽然这项研究的结论不应该扩展到AMEs以外的抗生素基因，但所使用的方法可以很容易地应用于其他抗生素耐药性基因家族的进一步研究。”

 

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