预防严重过敏性休克从神经系统下手

被称为过敏反应的严重过敏反应的一个关键特征是血压和体温突然下降，导致人们晕倒，如果不治疗，可能会死亡。长期以来，这种反应一直被归因于血管的突然扩张和渗漏。但在一项使用小鼠的研究中，杜克大学健康中心的研究人员发现，这种反应，尤其是体温下降，需要一种额外的机制——神经系统。

　　

被称为过敏反应的严重过敏反应的一个关键特征是血压和体温的突然下降，导致人们晕倒，如果不治疗，可能会死亡。长期以来，这种反应一直被归因于血管的突然扩张和渗漏。但在一项使用小鼠的研究中，杜克大学健康中心的研究人员发现，这种反应，尤其是体温下降，需要一种额外的机制——神经系统。

这项研究发表在3月17日的《Science Immunology》杂志上，它可以为预防或治疗过敏性休克提供新的治疗靶点。在美国，每年有高达5%的人因食物过敏或被昆虫或有毒动物咬伤而发生过敏性休克。

杜克大学医学院病理学、免疫学、分子遗传学和微生物学教授、资深作者Soman Abraham博士说:“这一发现首次将神经系统确定为过敏反应的关键角色。参与热调节的感觉神经——尤其是感知高温环境的神经——在过敏反应期间向大脑发送了一个错误的信号，即身体暴露在高温下，尽管事实并非如此。这会导致体温和血压迅速下降。”

Abraham和他的同事，包括第一作者、杜克大学亚伯拉罕实验室的博士候选人Chunjing “Evangeline” Bao，追踪了过敏原激活肥大细胞时的事件顺序——肥大细胞是触发化学反应的免疫细胞，导致肿胀、呼吸困难、瘙痒、低血压和体温过低。研究人员发现，肥大细胞被激活时释放的一种化学物质是一种与感觉神经元相互作用的酶，尤其是那些参与身体体温调节神经网络的神经元。

当作为过敏反应的一部分受到刺激时，这个神经网络得到信号，立即关闭身体棕色脂肪组织中的热量发生器，导致体温过低。这个网络的激活也会导致血压的突然下降。研究人员证实了他们的发现，剥夺小鼠特定的肥大细胞酶可以保护它们免受体温过低的影响，而直接激活小鼠的热感觉神经元会引起过敏反应，如体温过低和低血压。

“通过证明神经系统是一个关键角色——不仅仅是免疫细胞——我们现在有了预防或治疗的潜在目标，”Bao说。“这一发现对其他疾病也很重要，包括感染性休克，我们正在进行这些研究。”

 

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