蛋白质抑制为侵袭性乳腺肿瘤创造了不利的环境

弗吉尼亚州立大学梅西癌症中心的科学家们发现，一种特定蛋白质的缺失为肿瘤细胞创造了一个不利的环境，并显著抑制了乳腺癌的生长和扩散。由Sarah Spiegel博士领导的临床前实验，最近发表在《癌症研究》杂志上，确定消除一种叫做sphingosin激酶2 (SphK2)的蛋白质可以阻止三阴性乳腺癌(一种高度侵袭性的疾病)的进展，并阻止其扩散到肺部的能力。

　　

弗吉尼亚州立大学梅西癌症中心的科学家们发现，一种特定蛋白质的缺失为肿瘤细胞创造了一个不利的环境，并显著抑制了乳腺癌的生长和扩散。

乳腺癌是美国女性中第二大常见癌症，绝大多数与该疾病相关的死亡发生在乳腺癌转移到乳房之外之后。

由Sarah Spiegel博士领导的临床前实验，最近发表在《癌症研究》杂志上，确定消除一种叫做sphingosin激酶2 (SphK2)的蛋白质可以阻止三阴性乳腺癌(一种高度侵袭性的疾病)的进展，并阻止其扩散到肺部的能力。

“我们的研究结果表明，SphK2抑制剂可以被视为一种多管齐下的治疗方案，以提高乳腺癌的临床疗效，”Massey癌症生物学研究项目成员、VCU医学院生物化学和分子生物学系主任、教授Spiegel说。“无法有效预测、预防和治疗晚期乳腺癌是肿瘤护理中的一个主要问题，迫切需要开发更多有效的靶向治疗方法。”

乳腺癌细胞与其肿瘤微环境(TME)之间的双向通信直接影响疾病进展和扩散、对癌症治疗的耐药性和患者的整体结果。随着癌症的生长，TME也在不断变化，需要对指导肿瘤及其周围组织相互作用的细胞和分子功能有更深入的了解。

SphK2负责脂质sphingosin -1-phosphate (S1P)的产生，S1P是Spiegel最初在20世纪90年代发现的分子，后来被发现影响炎症、癌症发展和心血管疾病。Spiegel和她的合作者观察到，删除SphK2完全重编了TME，减少了S1P的存在，增加了p53肿瘤抑制基因的积累。

Spiegel说:“针对TME的成分——例如已经在某些癌症免疫疗法的临床成功中观察到的——激发了人们对TME如何直接影响肿瘤进展的兴趣。”“我们的工作提出了一种新的、不同的方法来利用p53网络，这可能为开发一种针对SphK2和干扰乳腺癌进展和转移的微环境的新型疗法铺平了道路。”

文章标题

Sphingosine Kinase 2 in Stromal Fibroblasts Creates a Hospitable Tumor Microenvironment in Breast Cancer