Nature：一项新发现的分子途径为克服癌症治疗中的挑战带来了希望

近一半的癌症患者由于脂肪和骨骼肌组织或恶病质的减少而体重过度减轻。这种进行性疾病不仅损害癌症患者的生活质量，而且还对治疗构成严重威胁，因为它阻碍了有效药物的使用，特别是在晚期。目前的研究还没有提供一种有效的治疗方法来减缓或阻止这种萎缩，因为萎缩过程背后的驱动力仍然不完全清楚。

　　

近一半的癌症患者由于脂肪和骨骼肌组织或恶病质的减少而体重过度减轻，这被称为癌性恶病质 (cancer cachexia）。这种进行性疾病不仅损害癌症患者的生活质量，而且还对治疗构成严重威胁，因为它阻碍了有效药物的使用，特别是在晚期。目前的研究还没有提供一种有效的治疗方法来减缓或阻止这种萎缩，因为萎缩过程背后的驱动力仍然不完全清楚。

然而，最近发表在《自然》杂志上的一篇文章揭示了一种重要的分子机制，提供了新见解。伊斯坦布尔 Koç大学的Serkan Kir博士领导的这项研究说明了EDA2R信号的激活如何促进骨骼肌萎缩，以及EDA2R或NIK酶的缺失如何成为保护生物体免受肌肉损失的有效方法。在文章中，Serkan博士等人确定了这些抗恶病质治疗的新分子靶点。

Serkan博士实验室利用分子生物学方法、原代细胞培养技术、小鼠肿瘤模型和人体组织样本来解剖肿瘤信号传导到脂肪和肌肉组织背后的分子机制。

在他们最近的一篇文章中，研究人员得出结论，针对这些途径可能是预防肌肉损失的潜在解决方案。这一分子途径成分的活性可以通过药物使用而改变，这一事实表明其具有很强的治疗潜力。

研究小组认为，这种新发现的分子途径也可能在导致恶病质以外的肌肉损失的并发症中发挥作用。肌营养不良疾病和与年龄相关的肌肉损失(肌肉减少症)的治疗也可能受益于这些发现。在他们随后的研究中，研究小组计划探索相关蛋白靶点在其他肌肉损失疾病中的作用。

Serkan博士于2011年在达拉斯的德克萨斯大学西南医学中心获得博士学位。他与Bruce Spiegelman教授一起完成了丹娜法伯癌症研究所/哈佛医学院的博士后奖学金，并于2017年加入Koç大学，担任分子生物学和遗传学助理教授。Kir博士的研究兴趣包括肿瘤对宿主代谢的不良影响。他正在进行的研究涉及肿瘤驱动的高代谢和脂肪和骨骼肌组织的损失。Kir博士发现PTHrP是一种肿瘤衍生的激素因子，是能量浪费和脂肪组织萎缩的诱导剂。他的实验室的最新研究是对肿瘤信号与骨骼肌之间缺失环节的调查，这一环节引发了肌肉质量和功能的损失。

文章标题

EDA2R–NIK signalling promotes muscle atrophy linked to cancer cachexia