PNAS：锌为囊性纤维化患者带来了希望

研究人员发现，在CF患者中，一种叫做巨噬细胞的免疫细胞在锌通道中存在缺陷，而锌通道是身体用来杀死细菌的——这可能部分解释了为什么他们更容易受到细菌感染。研究人员还发现了一种锌转运蛋白，可以恢复巨噬细胞杀死细菌的能力。现在的目标是将这种锌转运蛋白输送到CF患者的巨噬细胞中，期望它能重新激活他们的免疫反应，减少感染。

　　

昆士兰大学的研究人员发现了减少囊性纤维化患者感染的机会。

昆士兰大学分子生物科学研究所的马特·斯威特教授、考斯塔夫·达斯·古普塔博士和詹姆斯·库森博士发现了CF患者免疫细胞杀灭细菌功能中的一个缺陷，并找到了一种潜在的解决方法。

CF是一种慢性疾病，其中CFTR(囊性纤维化跨膜传导调节剂)通道缺陷导致肺部、气道和消化系统粘液积聚，导致反复感染。

斯威特教授说，研究小组发现，在CF患者身上，一种叫做巨噬细胞的免疫细胞在锌通道中存在缺陷，而锌通道是人体用来杀死细菌的。

斯威特教授说:“巨噬细胞破坏细菌的一种方式是用锌等有毒金属毒害它们。”

“我们发现CFTR离子通道对锌途径至关重要，因为它在CF患者中不能正常工作，这可能部分解释了为什么他们更容易受到细菌感染。”

重要的是，研究人员还发现了一种锌转运蛋白，当CFTR蛋白不起作用时，它可以恢复巨噬细胞杀死细菌的能力。

斯威特教授说:“我们现在的目标是将这种锌转运蛋白输送到CF患者的巨噬细胞中，期望它能重新激活他们的免疫反应，减少感染。”

大约有3600名澳大利亚人患有囊性纤维化，这会使预期寿命减少到平均47岁。

昆士兰大学儿童健康研究中心的Peter Sly教授是一名儿科呼吸内科医生，也是该项目的主要合作伙伴，他说，发现更多关于CF如何影响免疫系统的信息是患者护理的关键。

Sly教授说:“CF患者的气道处于高度炎症状态，非常容易受到细菌感染，但频繁使用抗生素治疗往往会导致抗生素耐药性感染。”

“目前的治疗方法可以恢复CFTR功能的许多方面，但它们不能解决或预防肺部感染，因此需要恢复免疫功能。”

这项研究是与IMB的Mark Schembri教授合作完成的。

该研究结果发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。