一个世纪的谜团：破译遗传多样性背后的复杂机制

浦项工科大学教授崔圭夏(kyyuha Choi)的团队破译了遗传多样性背后的复杂机制。

　　

《x战警》(X-Men)、《神奇四侠》(Fantastic Four)和《守护者》(The Guardians)等电影展现了充满活力的变种英雄，吸引了全球观众。最近，对拟南芥减数分裂交叉率突变体的高通量遗传筛选引起了学术界的兴趣，解开了生命科学中一个世纪的谜团。 

浦项工业大学生命科学系教授崔奎夏(音译)、博士金在一(音译)、博士候选人金熙珍(音译)等人组成的研究小组揭开了染色体减数分裂过程中交叉干扰的分子机制，取得了令人惊讶的成就。该研究结果发表在生命科学领域的国际期刊《自然植物》(Nature Plants) 20日的期刊上。 

在有性繁殖的生物体中，个体与父母或兄弟姐妹相似。尽管有惊人的相似之处，但认识到绝对相同是不可能实现的，这一点至关重要。这种变异归因于减数分裂过程，减数分裂过程产生生殖细胞，如动物的精子和卵子，或植物的花粉和胚珠。体细胞分裂会复制和分裂相同的基因组，而减数分裂通过一种被称为交叉的机制产生遗传多样性的生殖细胞。 

减数分裂和杂交在生物多样性中起着至关重要的作用，对作物优良性状的选择和培育具有重要意义。通常，大多数动物和植物物种每一对同源染色体至少有一次和最多三次交叉。控制这些杂交数量的能力可能导致培育出具有特定期望性状的作物。然而，由于交叉干扰现象，实现这种控制一直具有挑战性。交叉干扰，即一个交叉抑制附近同一染色体上另一个交叉的形成，最初是由果蝇遗传学家Hermann J. Muller在1916年发现的。尽管自发现以来，研究人员在过去的一个世纪里一直在努力，但直到最近，交叉干扰的潜在机制才开始揭开它们的秘密。 

在本研究中，该团队利用高通量荧光种子评分方法直接测量拟南芥植物的交叉频率。通过基因筛选，他们发现了一个名为hcr3(高交叉率)的突变体，在基因组水平上表现出更高的交叉率。进一步的分析显示，hcr3中交叉的升高归因于J3基因的点突变，该基因编码与HSP40蛋白相关的共伴侣蛋白。本研究表明，一个包含HCR3/J3/HSP40共伴侣和伴侣HSP70的网络通过促进前交叉蛋白he10泛素E3连接酶的降解来控制交叉干扰和定位。应用基因筛选方法揭示交叉干扰和抑制途径成功地解决了生命科学中一个世纪的难题。

 浦项工科大学教授崔圭夏表示:“将这项研究应用于农业，可以迅速积累有益性状，从而缩短育种时间。”他乐观地表示:“我们希望这项研究将有助于培育新品种，并确定对抗病和抗逆性等理想性状、提高生产力和高价值生产负责的有用的自然变异。” 

该研究得到了国立科学研究财团理工科基础研究事业和中期研究员事业、农村振兴厅下一代生物绿色21事业、徐庆培财团、三星科学技术财团等的支援。