Nature:找到一个显著改善免疫疗法的具体起点

【字体: 时间:2024年04月29日 来源:AAAS

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  肿瘤主动阻止所谓的细胞毒性T细胞形成免疫反应,这是对抗癌症所必需的。慕尼黑工业大学(TUM)和LMU医院的研究人员现在首次揭示了这是如何发生的。这项发表在《自然》杂志上的研究为新的癌症免疫疗法提供了基础,并可能使现有的治疗方法更有效。《自然》杂志上的另一篇论文证实了这一发现。

  

肿瘤主动阻止所谓的细胞毒性T细胞形成免疫反应,这是对抗癌症所必需的。慕尼黑工业大学(TUM)和LMU医院的研究人员现在首次揭示了这是如何发生的。这项研究为新的癌症免疫疗法提供了基础,并可能使现有的治疗方法更有效。

在癌症中,肿瘤通常会损害人体的免疫反应。例如,它们可以阻止免疫细胞将癌细胞视为威胁或使其失去活性。免疫疗法旨在克服这些机制并刺激免疫系统,特别是T细胞。然而,这种疗法对大量癌症患者并不有效。世界各地的研究人员正在寻找原因和新的应对策略。

信使物质阻止肿瘤中T细胞的效应发展

由TUM分子免疫学研究所研究小组组长JJan Böttcher和LMU临床药理学部副主任Sebastian Kobold教授领导的研究小组现在发现,肿瘤在免疫反应的早期阶段使用信使物质影响免疫细胞。许多癌细胞显示信使物质前列腺素E2的分泌增加。研究人员能够证明前列腺素E2与特定免疫细胞表面的两种受体EP2和EP4结合。

这些所谓的干细胞样T细胞从身体的其他部位迁移到肿瘤中。如果免疫反应成功,它们就会在肿瘤中繁殖,并发展成攻击癌症的细胞毒性T细胞。Jan Böttcher说:“当肿瘤分泌前列腺素E2并且该因子与EP2和EP4受体结合时,整个过程受到强烈限制。”“T细胞反应崩溃,肿瘤就会继续发展。”如果研究人员在肿瘤模型中阻止信使物质和受体的相互作用,免疫系统就能够有效地对抗肿瘤。

目前的治疗方法解决了免疫反应的后期点

Jan Böttcher说:“我们发现了一种在关键阶段影响人体免疫反应的机制。”“许多肿瘤阻止干细胞样T细胞在肿瘤中产生可能攻击癌症的细胞毒性T细胞。”

目前的免疫疗法旨在防止癌症在后期关闭免疫反应。例如,检查点抑制剂疗法旨在释放对完全分化的细胞毒性T细胞的封锁,并“将它们重新打开”。在可怕的T细胞衰竭开始之前,分化的T细胞也必须存在,这是其他研究人员试图阻止的。

提高现有疗法的有效性

Sebastian Kobold说:“如果阻断前列腺素E2对干细胞样T细胞的作用,使其在肿瘤组织内不受阻碍地分化,那么目前的治疗方法可能会更有效。”

这同样适用于最近依靠蛋白质IL-2来刺激T细胞的方法。目前的研究表明,一旦前列腺素E2与这两种受体结合,T细胞就不再对IL-2有反应。“我们怀疑,一旦前列腺素E2的作用被阻止,即使是身体自身的IL-2信号也可能足以使T细胞成功地对抗癌症,”塞巴斯蒂安·科博尔德说。

发表在《自然》杂志上的第二项研究证实了这一结果

另一篇发表在《自然》杂志上的研究调查了前列腺素E2对免疫系统的影响。在这项研究中,来自洛桑大学医院的研究人员与慕尼黑团队合作。在他们的实验室里,他们检测了来自人类肿瘤组织的T细胞。当他们阻断癌组织中前列腺素E2的释放时,T细胞表现出更好的扩张,从而能够更有效地对抗人类癌细胞。

开始寻找应对策略

Jan Böttcher说:“我们现在有了一个显著改善免疫疗法的具体起点。世界各地的研究人员现在必须开发出克服肿瘤防御的策略。我们需要阻止前列腺素E2的作用——要么阻止肿瘤产生这种分子,要么让免疫细胞对它产生抵抗力。”


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