“分子锁”：一种新发现的保护肿瘤细胞免受免疫系统侵害的机制

持续性细胞是癌症治疗的结果，它们通常是肿瘤复发的原因。巴塞罗那IRB的一组研究人员已经确定炎症基因沉默是持久性肿瘤细胞的一个独特特征，从而为开发新的治疗方法铺平了道路。这项研究发表在《癌症研究》杂志上。

　　

癌症疗法并不总是能成功地消除肿瘤细胞。其中一些细胞进入衰老状态，这是一种潜在的、不分裂的状态，通常是不可逆的。然而，另一些则进入一种被称为“持久性”的状态，在这种状态下，休眠是暂时的、可逆的。这种状态允许细胞在治疗结束后重新开始生长，导致癌症复发。

巴塞罗那医学研究所的Manuel Serrano博士领导的一个研究小组发现了一种关键策略，通过这种策略，这些持久性细胞可以逃避免疫反应并抵抗癌症治疗。具体来说，这项研究表明，持久性细胞通过一种表观遗传机制来阻断导致炎症的基因，这种机制起到“分子锁”的作用，阻止这些基因被激活，从而警告免疫系统。这种锁定阻止了免疫系统检测和清除这些细胞，使它们抵抗治疗。这与衰老细胞形成对比，衰老细胞具有高度炎症性，并使用不同的机制来逃避免疫反应。

Serrano博士说：“这种表观遗传沉默是持久性细胞的弱点，可以用来设计新的治疗方法。”Serrano博士是这项研究的负责人，目前在Altos实验室（剑桥，英国）工作。

这项研究由瓦伦蒂娜·拉姆波尼博士首次撰写，发表在《癌症研究》杂志上。 

一种很有前景的治疗方法

除了确定这一机制外，该研究还表明，抑制表观遗传机制可以解锁炎症基因并损害持久性细胞的活力，从而为开发新疗法铺平道路。这一假设通过特定抑制剂的实验得到了证实，为靶向治疗的设计打开了大门。

Ramponi博士现在是AIRC分子肿瘤学研究所的博士后研究员，他总结说：“我们的目标是能够开发出选择性靶向持久性细胞的药物，并加强传统治疗的效果。”

这一发现标志着在对抗癌症治疗耐药性的斗争中又向前迈进了一步。通过靶向持久性细胞，可以降低复发的可能性，从而改善患者预后。 

这项研究是与Rovira i Virgili大学、伦敦玛丽女王大学、糖尿病和糖尿病研究中心Metabólicas协会（CIBERDEM）、AIRC分子肿瘤学研究所和Altos实验室的剑桥科学研究所合作完成的。