肾神经与高血压如何 “联手” 影响肾性高血压大鼠近端小管重吸收白蛋白？

蛋白尿（尤其是白蛋白尿）是心肾疾病进展的独立危险因素。研究人员开展关于肾神经对肾血管性高血压（2K - 1C 模型）大鼠近端小管上皮细胞（PTEC）蛋白内吞及肾小球功能影响的研究。结果显示肾神经和高血压影响白蛋白重吸收，肾神经还导致肾小球功能障碍，该研究为相关疾病机制研究提供新视角。

　　蛋白尿，尤其是白蛋白尿，是心血管和肾脏疾病进展的独立危险因素。临床和实验研究表明，肾神经在动脉高血压（AH）引发的肾功能障碍中起作用。本研究假设肾神经参与介导近端小管上皮细胞（PTEC）的蛋白质内吞机制以及肾小球功能；肾神经调节异常会导致 Wistar 大鼠肾血管性高血压（两肾一夹模型，2^K-1^C）出现蛋白尿。研究发现，2^K-1^C大鼠夹闭侧和对侧肾脏的 PTEC 中白蛋白摄取减少，内吞受体巨蛋白（megalin）内化增加。肾去神经支配（DNx）或肼屈嗪治疗可使这些指标恢复正常。此外，DNx（而非肼屈嗪）可降低 2^K-1^C大鼠对侧肾脏的血清肌酐水平，并使足细胞数量恢复。因此，研究数据表明，肾神经和高血压通过改变 PTEC 中 megalin 的细胞分布，导致白蛋白重吸收减少；同时，肾神经在肾血管性高血压中显著导致肾小球功能障碍，且该作用独立于其对血压的影响。