小麦抗赤霉病机制研究：组氨酸富集钙结合蛋白基因(HisR)而非孔形成毒素样基因(PFT)是关键抗性因子

为解决Fhb1数量性状位点介导的小麦赤霉病(FHB)抗性机制争议，研究人员通过构建含HisR基因但缺失PFT基因的系列小麦品系，结合五组PFT基因编辑突变体，首次证实孔形成毒素样基因(PFT)不参与抗性形成，而组氨酸富集钙结合蛋白(HisR)可独立发挥抗病作用。该发现为小麦抗病育种提供了明确分子靶点。

　　

关于小麦Fhb1数量性状位点究竟通过组氨酸富集钙结合蛋白基因(His^R)还是孔形成毒素样基因(PFT)介导赤霉病(FHB)抗性的争议，一直阻碍着抗病机制研究的突破。最新研究通过精妙的遗传设计给出了明确答案：研究人员构建了多组"基因剪刀"工程——既包含保留完整His^R但敲除PFT的小麦品系，又创制了五组携带His^R的PFT突变体。令人振奋的是，这些"基因手术"后的植株在赤霉病抗性测试中展现出关键证据：PFT基因的缺失完全不影响抗病表现，而His^R就像个"单兵作战"的抗病卫士，无需PFT协助就能独立发挥防护作用。研究还排除了PFT突变影响植株形态发育的干扰因素，为抗病育种提供了精准的分子靶标。这项发现如同拨开了小麦抗病机制研究的迷雾，为培育高抗赤霉病小麦品种指明了新方向。