精神分裂症患者海马环路损伤与记忆功能障碍的神经机制及抗精神病药物调控作用

来自国际团队的研究人员针对精神分裂症(FES)患者海马区齿状回(DG)和CA3亚区环路异常导致的模式分离(pattern separation)与模式完成(pattern completion)功能障碍展开研究。通过高分辨率fMRI技术对45例首发未用药患者和49例健康对照(HC)进行测试，发现FES患者存在识别记忆和模式分离缺陷，且记忆表现与妄想症状呈负相关。研究首次证实抗精神病药物可标准化DG区在模式分离时的活动，并发现皮层代偿机制。该成果为理解精神分裂症记忆障碍的神经机制提供了系统级证据。

　　

当大脑试图区分相似记忆时，海马区就像精密的分拣机——齿状回(DG)负责"分拣"相似记忆痕迹(模式分离)，而CA3区则擅长"补全"残缺记忆(模式完成)。这项开创性研究揭示了精神分裂症(FES)患者这台"分拣机"的故障机制：高分辨率功能磁共振成像(fMRI)捕捉到患者DG-CA3环路异常，导致新旧物品识别任务中模式分离能力显著下降，且记忆缺陷越严重，妄想症状越突出。

令人振奋的是，抗精神病药物如同精准的"电路维修工"，能特异性修复DG区的异常活动。更妙的是，研究者通过试次水平的神经解码发现，当患者海马区"罢工"时，大脑皮层会启动"备用系统"维持记忆功能。这些发现不仅解开了精神分裂症记忆障碍的神经环路密码，更为开发靶向海马可塑性的新疗法提供了路线图。